Anablue
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 |  Tema: TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR DEL SINDROMEFIBROMIALGICO Y DEL SINDROME DE FATIGA CRONICA-ESTRATEGIAS NUTRICIONALES-10-PARTE-  Jue Abr 10, 2008 5:02 am | |
| [color=blue]V.5 Antioxidantes (Vitaminas A, C, E)
Vitamina C
Se ha detectado en pacientes de SFC, mediante análisis de orina, un catabolismo muscular,
directamente correlativo a la severidad del dolor. Las vitaminas antioxidantes C y E ayudan a
evitar el catabolismo o pérdida de masa muscular. La falta de ejercicio o la falta de descanso,
en cambio, favorecen el catabolismo muscular, fenómeno que está presente en los enfermos
de FM y SFC.
La vitamina C es necesaria para la conversión del L-triptófano en serotonina y melatonina.
Las dosis recomendadas para los pacientes de FM oscilan, dependiendo de las características
y las necesidades de cada paciente, entre los 500 y los 3.000 mg/día de vitamina C (Besson,
2001) y1.000-2000 miligramos tres veces al día (Singh,1999).
La dosis de vitaminas son siempre individuales y pueden variar mucho de una persona a otra:
una dosis de 1.000 mg. de vitamina C tres veces al día puede causar leves problemas
gastrointestinales a unos pacientes mientras que a otros les va bien una dosis de hasta 2
gramos de vitamina C tres veces al día.
Vitamina E
Los ácidos grasos poliinsaturados (AGP) constituyen un blanco preferencial de los radicales
libres que alteran estas biomoléculas, generando una reacción en cadena o de
liperperoxidación. Las estructuras particularmente afectadas son las membranas celulares y
las lipoproteínas. Algunas células poseen un contenido mayor de AGP y por lo tanto son más
vulnerables al daño por estrés oxidativo inducido por los radicales libres. Tal es el caso de las
diversas células que componen el sistema inmunológico. Como contrapartida y para proteger
su contenido en AGP, las mismas poseen una mayor concentración de vitamina E (VE) que
otras células del organismo. Siendo la VE un antixodante liposoluble, ejerce una acción
protectora sobre las moléculas de AGP, calculándose que una molécula puede proteger a mas
de 500 de aquellas.
Los ácidos grasos esenciales omega 3, particularmente el ácido eicosapentanoico (EPA) y
docosahexanoico (DHA) se incorporan a la membrana celular, donde ejercen influencia sobre la fluidez, función receptora, actividad enzimática y producción de eicosanoides. Estos
últimos desempeñan un papel importante en los controles de respuestas inflamatorias e
inmunológicas. Varias vitaminas antioxidantes protegen al organismo de los daños causados
por la inflamación. Una forma de vitamina E, el gammatocoferol, es la única sustancia
conocida capaz de liberar al cuerpo del peroxinitrato (óxido nítrico radical, un compuesto
químico muy destructivo producido por la inflamación).
Sin embargo, la incorporación de EPA y DHA en la membrana celular también potencia su
peroxidación, lo que requiere un aumento de antiooxidantes, particularmente de la VE.
Algunos estudios ya han observado un aumento de requerimiento de VE cuando se aumenta el
consumo de omega 3.
La dosis recomendada oscila entre 200 y 400 UI/día de vitamina E (Besson, 2001), y 400-800
UI (Singh).
Vitamina A
La vitamina A es un potente antioxidante que protege las neuronas fortaleciendo las
membranas que las rodean. Se recomiendan entre 10.000-25.000 UI diarias para la estrategia
nutricional destinada al tratamiento del dolor crónico (Singh, 1999)
Se ha comprobado que agentes antioxidantes, entre ellos las vitaminas A y C, y el selenio,
protegen los tejidos inflamados, evitando que los músculos, tendones y ligamentos queden
permanentemente dañados por la inflamación crónica.
Una dosis prudente de vitamina A, de acuerdo con la bibliografía al respecto, es de 10.000
U.I. (salvo en caso de embarazo).
V.6 SAMe (S-adenosil-metionina)
El SAMe no sólo es fundamental en la producción de melatonina, sino que también lo es en la
formación de adrenalina. El estrés de larga duración (tanto físico, como psíquico) causa una
continua producción de adrenalina, hecho que puede producir una desviación de SAMe hacía
este proceso, en deterioro de la producción de melatonina. Los trastornos del sueño son los
primeros síntomas de este desvío.
El SAMe tiene muchas otras funciones, esenciales todas ellas para mantener una homeostasis
equilibrada.
En las siguientes reacciones, la función de SAMe es la de donante de un grupo metilo (CH3).
Materia prima CH3 Sustancia metilizada (con CH3)
Ethanolamina Colina
Guanidinoacetato Creatina
Serotonina Melatonina
Noradrenalina Adrenalina
Fármacos Fármacos metilizados
ADN ADN activado
Tabla: Función metilizadora del S-Adenosil metionina
Como se puede observar en la tabla, las funciones del SAMe van desde el metabolismo
energético (creatina), hasta la activación del ADN y su reparación, por ejemplo, después de
daño oxidativo. Los pacientes que sufren FM tienen un déficit importante de vitalidad, por
eso, el hecho de que mejoren a este nivel cuando son tratados con SAMe, hace que la posible
carencia de SAMe se pueda considerar como un factor de riesgo, científicamente aceptable.
(Pruimboom, 2001)
El estrés de larga duración, tanto psíquico como físico, produce una desviación del SAMe
hacia procesos bioquímicos que tiene como consecuencia una disminución de serotonina y
melatonina, sustancias básicas para el bienestar. La falta de aminoácidos sulfatados (AS) es
otro factor de gran impacto para desarrollar una carencia de SAMe y para la aparición de la
FM.
La metionina (un aminoácido esencial) y la cisteína (no esencial) son los aminoácidos
sulfatados más importantes en nuestra alimentación y nuestro cuerpo. Todos los alimentos
contienen (o debieran contener, en una dieta equilibrada) AS. Sin embargo, las
investigaciones modernas comprueban que la carencia de AS en pacientes con enfermedades
degenerativas es un posible factor de riesgo (Jacob 1999, Pruimboom 1999).
La falta de aminoácidos sulfatados puede ser debida a un aumento del consumo endógeno, a
la falta de dichos aminoácidos en la nutrición o a una carencia de vitaminas del grupo B.
La cisteína, aminoácido no esencial generado a partir del aminoácido esencial metionina,
juega un importante papel en el proceso de desintoxicación hepática. Este aminoácido va a
formar parte de proteínas de gran importancia biológica como son la taurina y el glutatión.
Parece que la taurina actúa como neurotransmisor en la retina y otras zonas del sistema
nervioso central. Junto con la cistina, realiza una función de desintoxicación, en concreto
actúa como antagonista de los radicales libres.
El glutatión, un tripéptido que contiene cisteína, es una molécula que se encuentra en el
interior de todas las células del cuerpo en forma de glutatión-peroxidasa. Este potente
antioxidante es donante de un grupo metil (CH3) en la activación del ADN, función que
parece estar comprometida en patologías degenerativas como cáncer, artritis reumatoide,
Alzheimer y fibromialgia.
En situaciones “tóxicas” (tabaco, alcohol, radicales libres, metales pesados, etc.) se consumen
cantidades más grandes de metionina/cisteína, lo que provoca una disminución de SAMe. La
aparición de FM puede ser la consecuencia. Los estudios de Bell et al en 1998 prueban, sin
lugar a duda, la relación entre las toxinas químicas, la falta de SAMe y el desarrollo de FM.
La cisteína es, además, un componente básico del tejido conjuntivo, donde crea enlaces
(cross-links) entre las fibras de colágeno, proporcionándoles fuerza y elasticidad. El 19% de
los pacientes que sufren FM indican que el inicio de su patología coincidió con un trauma
mecánico (Lessard, 1989). El tipo de trauma suele ser un accidente laboral o un accidente de
coche. Después de 2 ó 3 meses del accidente, empiezan a sufrir dolores generalizados que,
frecuentemente, son incomprendidos por el personal sanitario (Weinberger, 1977). Los tratamientos con cisteína para la regeneración del tejido conjuntivo (Jacob, 1999) revelan que
los pacientes con FM experimentan una mejoría significativa del dolor con dosis añadidas de
esta sustancia.
La cisteína forma parte básica de las estructuras fisiológicas del tejido conjuntivo; la falta de
cisteína, por lesión, en alguna parte del organismo, puede producir una migración de cisteína
desde tejidos lejanos hacia la lesión, lo que provoca una bajada de la resistencia del tejido
conjuntivo y un aumento de la posibilidad de sufrir microtraumas. Esta es una posible
explicación de los dolores generalizados en el síndrome de FM (Sprott 1998).
Aunque parece que se consumen grandes cantidades de proteínas animales (carne, pollo, etc.),
la realidad es que se consume mucha más grasa animal que proteínas (Werbach, 1999), hecho
que se explica por la falta de ejercicio físico de los animales estabulados cuya carne
ingerimos. Esta dieta disminuye la masa muscular y la cantidad de tejido conjuntivo y
aumenta la cantidad de grasa.
El pescado, pollo, vacuno, patatas y leguminosas son deficitarias en cisteína y metionina.
Alimentos como el ajo y la cebolla pueden ser grandes fuentes de azufre (imprescindible para
los aminoácidos sulfatados), y los brotes de soja son ricos en glutatión-peroxidasa. En
cambio, el consumo continuado de paracetamol puede producir un significativo descenso del
glutatión.
El protocolo descrito por Benedetto (1993) y Jacobsen (1991) es el siguiente:
Primeras seis semanas 2 - 4 dosis de 200 mg SAMe al día
Siguientes seis semanas 1 - 2 dosis de 200 mg SAMe al día
Continuar según necesidad
Los efectos positivos del SAMe pueden tardar en llegar hasta 6 semanas; su éxito depende de
la fidelidad del paciente al tratamiento.
Los pacientes que son tratados con SAMe pueden sufrir, como efecto secundario, una mayor
cantidad de homocisteína (HC), una sustancia neurotóxica. La HC puede ser reconvertida, no
obstante, en cisteína gracias a las vitaminas B3 y B6. Para asegurar la ingesta de suficiente B3
y B6 se puede tomar un compuesto multivitamínico o, en algunos casos, un complejo de
vitamina B. | |
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