TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR DEL SINDROMEFIBROMIALGICO Y DEL SINDROME DE FATIGA CRONICA-ESTRATEGIAS NUTRICIONALES-9-PARTE-

[color=blue]La teoría de que la insuficiencia de AGEs puede causar enfermedad humana distinta a los
raros síndromes asociados con la deficiencia severa de AGEs fue propuesta en términos
generales ya hace años. Sin embargo, a falta de una detallada comprensión de los mecanismos
bioquímicos, esta teoría pareció hasta recientemente como superficial, poco convincente e
imposible de ser demostrada en humanos.
Actualmente se hace una distinción entre la deficiencia absoluta y la deficiencia relativa de
AGEs. Mientras que la deficiencia absoluta de AGEs puede estar confinada principalmente a
sujetos con malabsorción de grasas, o sujetos que han comido dietas bajas en grasas durante
muchos años, la investigación moderna ha demostrado que la deficiencia relativa de AGEs es
bastante común y está asociada, entre otras cosas, con enfermedad cardiovascular.
Además de su presencia deficiente en la alimentación, los desequilibrios en las proporciones
de ácidos grasos esenciales han sido citados por algunos expertos como el problema nutritivo
más ampliamente extendido en los tiempos modernos.
La proporción de grasas omega 6 a omega 3 ha aumentado extraordinariamente debido al
extenso uso de aceites vegetales, pasando de 4:1 en la población americana de principio del
siglo pasado, a cerca de 20:1 en el tiempo presente. El aumento del consumo de grasas
saturadas y la disminución de consumo de aceites omega 3 (pescado azul y aceite de semillas
de lino) han también contribuido a la creciente presencia de estos desequilibrios. Además,
algunos individuos con un equilibrio dietético saludable de ácidos grasos podrían tener
también anormalidades bioquímicas que interfirieran con su capacidad de desarrollar un
metabolismo adecuado de estas grasas, y podrían requerir unos suplementos más específicos
(de vitaminas y minerales).
Existen métodos para averiguar y evaluar tanto las posibles deficiencias como los
desequilibrios de AGES que padece una persona. La proporción específica de ácidos
poliinsaturados varía de una persona a otra y puede determinarse exactamente la cantidad de
suplementos adecuada mediante un análisis de sangre.
En resumen, los especialistas en el tratamiento del dolor crónico mediante terapia nutricional
desaconsejan las grasas saturadas de origen animal (fuentes de ácido araquidónico), ya que los
procesos inflamatorios y dolorosos dependen, como hemos visto, de una serie de sustancias
como las prostaglandinas -en especial la PGE2- y los leucotrienos que el organismo sintetiza
a partir de ese ácido araquidónico. La FM no es una enfermedad inflamatoria, pero el
Síndrome de Fatiga Crónica o Encefalitis Miálgica sí (encefalitis significa inflamación del
cerebro y los nervios), aunque también acerca de esto parece existir controversia. Además, las
grasas saturadas de origen animal (mantequilla, nata, leche y lácteos, quesos, embutidos,
carnes rojas, pollo, etc.) son fuentes de ácido araquidónico, un ácido graso poliinsaturado que,como ya se ha señalado, puede producir reacciones alérgicas en pacientes de FM, que son más
sensibles al Platelet Activating Factor (PAF).
V.3 Magnesio y otros minerales
Una carencia de magnesio puede provocar una falta de SAMe: uno de los factores de mayor
impacto para desarrollar FM. El magnesio es una de las coenzimas necesarias para la
conversión de triptófano en melatonina.
El magnesio es el principal catión divalente (Ión con dos cargas positivas (Mg++),
intracelular. Es necesario para el funcionamiento de más de 325 enzimas, incluyendo varias
que intervienen en la glucólisis y el ciclo de Krebs, como la adenilatociclasa y numerosas
reacciones de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Es también necesario para la
transmisión neuromuscular, la actividad muscular, la mineralización ósea y la función de la
hormona paratiroidea o parathormona (PTH), siendo su presencia importante para la secreción
y acción de PTH. Cumple un papel significativo en la homeostasis (balance) del Calcio, por lo
que la hipomagnesemia a menudo es acompañada de hipocalcemia.
Por otra parte, la hipokalemia (disminución del Potasio) está también frecuentemente asociada
con la hipomagnesemia, probablemente debido a que la deficiencia del Magnesio aumenta la
excreción renal de Potasio y a que afecta la bomba de Na+/K+ (Sodio/Potasio).
El magnesio es activador de numerosas enzimas, pero también actúa como estabilizador de la
molécula de ATP (Adenosin Tri-Fosfato), que es el compuesto que utiliza el organismo para
almacenar energía, y tiene un papel fundamental en las actividades bioquímicas celulares que
controlan la actividad neural, la excitabilidad cardíaca, la transmisión neuromuscular y el tono
vasomotor, por lo que influye en el flujo sanguíneo periférico y en la tensión arterial.
En pacientes de FM se han demostrado alteraciones de la microcirculación muscular y una
disminución de la síntesis de ATP en los músculos. Estas observaciones, que demuestran una
anomalía de la producción de energía a nivel celular en los músculos de los enfermos de FM
estudiados, podrían explicar al menos en parte los síntomas musculares de la enfermedad: una
importante fatigabilidad muscular, y una disminución de la fuerza y de la resistencia
muscular. (Besson, 2001)
La carencia de magnesio en el organismo puede ser producida por una ingesta deficiente de
alimentos ricos en este mineral (verduras, manzanas, etc.); aumento de su excreción (orina,
sudor); un aumento de su consumo endógeno (alcohol, tabaco, deportes) y/o por la
disminución de la absorción intestinal (por trastorno de la flora intestinal).
Los estudios que investigan el efecto de la suplementación de magnesio en pacientes con FM
muestran resultados positivos, lo cual permite considerar los estados carenciales de magnesio
como un factor de riesgo para el desarrollo de la FM.
Los signos más relevantes de la falta de magnesio son los espasmos y la irritabilidad
musculares. Los análisis de sangre rutinarios para detectar carencias de magnesio pueden
resultar engañosos puesto que la mayor parte del magnesio se almacena dentro de las células.
Muchos pacientes con síndrome de fatiga crónica tienen niveles bajos de magnesio
intraeritrocitario, una medición más exacta del estado del magnesio que el análisis sanguíneo
de rutina.En un estudio con pacientes de FM se les administró magnesio junto con ácido málico
(nutriente que aumenta la producción de energía de las células, presente en las manazanas). Se
les suministraron hasta 600 miligramos de magnesio y 2.400 de ácido málico. Los resultados
fueron extraordinariamente favorables: todos los pacientes experimentaron un alivio
importante del dolor antes de cuarenta y ocho horas. Algunos observadores de este estudio
piensan que el ácido málico es aún más valioso que el magnesio (Singh, 1999)
En el Reino Unido se realizó un estudio clínico, doble-ciego, controlado con placebo, para
valorar el efecto de los complementos alimenticios de magnesio en el Síndrome de Fatiga
Crónica. Al final del estudio, el 82 % de los pacientes que recibieron el magnesio como
complemento, mostraron una mejoría importante en los niveles energéticos, mejor estado
emocional y menos dolor (Campbell, Dowson, 1991).
El efecto positivo de cantidades apropiadas de magnesio en pacientes con FM se observa
después de unas semanas de tratamiento, con una mejoría en los niveles de serotonina, una
disminución de los dolores generalizados y una espectacular mejoría de la fatiga (Romano,
1994).
El protocolo descrito por Romano es el siguiente:
Primeras 6 semanas 3 dosis x 150 - 250 mg de magnesio/día
Continuar Según necesidad
Otros protocolos para la administración de magnesio en FM han sido descritos por Singh y
Besson. Singh considera que una dosis razonable para tratar la FM es de 300 a 500 mg.
diarios (advierte que una dosis superior a 500 mg. puede producir diarrea)
Besson, por otra parte, estima que las necesidades diarias de magnesio para tratar el déficit de
este elemento en la FM, oscilan entre los 500 y los 800 mg.
Es aconsejable aumentar la ingesta de magnesio en la nutrición habitual con alimentos ricos
que lo contengan, como por ejemplo, verduras de hoja verde, legumbres, tofu, frutos secos y
todo tipo de semillas. El alga espirulina es también una buena fuente de magnesio (en cambio,
el pescado, los lácteos y la carne son fuentes muy pobres de magnesio).
V.4 Vitaminas del grupo B
Ciertos nutrientes mejoran la salud del cerebro y del sistema nervioso, ayudando a elevar el
umbral del dolor. Dentro de este grupo se encuentran algunas vitaminas cuyo uso puede
aconsejarse en pacientes de FM y SFC, variando la cantidad de acuerdo a las necesidades de
cada persona. Debe recordarse que los nutrientes actúan sinérgicamente, por lo que puede
resultar conveniente administrar las distintas formas de vitamina B en un complejo
vitamínico.V.4.a B6 (piridoxal o piridoxamina).
También denominada piridoxal o piridoxamina, la vitamina B6 interviene en el metabolismo
de las proteínas y de los ácidos grasos, en la formación de hemoglobina, de ácidos nucleicos
(ADN o ARN) y de la lecitina. Ayuda a convertir triptófano en niacina y en serotonina. La
vitamina B6, junto con la vitamina C, son un cofactor indispensable para la conversión del LTriptófano
en serotonina. Otras funciones la relacionan con la función cognitiva, la función
inmune y la actividad de las hormonas esteroideas. La dosis recomendada por el Dr. Besson
para pacientes con FM es de entre 25 y 100 mg/día.
Las razones para sufrir una carencia de Vitamina B6 (hidrosoluble), son:
● Aumento de excreción a través de la orina y el sudor
● Ingesta deficiente de alimentos ricos en B6, como por ejemplo productos integrales,
pescado, verduras y plátanos, o una forma errónea de preparar estos productos, ya que
durante el proceso de cocimiento y fritura, se puede producir una pérdida de Vitamina
B6 de hasta el 100%
● Aumento de consumo endógeno por consumo de alcohol, estrés, consumo de azúcares
refinados, etc.
V.4.b B9 (Ácido fólico)
El Acido Fólico es otra vitamina que se encuentra a menudo disminuida en pacientes de FM y
de Síndrome MioFascial. Los doctores Travell y Simons la encontraron especialmente eficaz
para el tratamiento del Síndrome de Piernas Inquietas, un síndrome que se caracteriza por un
impulso incontrolable de mover las piernas, sobre todo cuando se está descansando o
reposando. Un estudio reveló que alrededor de un 31% de los pacientes con FM tiene RLS
(siglas en inglés de “restless leg síndrome”: síndrome de piernas inquietas, en francés,
“jambes sans repos”.). El síndrome ocasiona movimientos periódicos de las extremidades
durante el sueño, que han sido tratadas a veces con fármacos antiparkinsonianos y
benzodiacepinas con propiedades anticonvulsivas.
Junto con deficiencias en las vitaminas B6 y B12, la deficiencia de vitamina B9 puede producir
aumentos en la concentración del aminoácido homocisteína, por una desviación del SAMe
hacia este proceso metabólico. Esto redunda en una disminución de la producción de
melatonina, una hormona, como hemos visto, deficitaria en casos de FM. El aumento de
homocisteína, además, favorece la coagulación y el deterioro de la pared arterial (la
deficiencia de vitamina B9 se considera un factor de riesgo en las enfermedades
cardiovasculares).
El ácido fólico se encuentra en las verduras de hoja verde (espinacas, acelgas), hígado,
leguminosas y semillas. Hay que tener en cuenta que se destruye fácilmente por el calor y el
oxígeno.V.4.c B1 (Tiamina)
La existencia de alteraciones del metabolismo de la vitamina B1 en la fatiga crónica
coincidiría con la hipótesis de las anomalías de la secreción de la serotonina. Numerosos
estudios han demostrado la relación existente entre la tiamina y los neurotransmisores
(Besson, 2001). Besson llama “fatiga crónica” a la fibromialgia por ser éste uno de los
síntomas más relevantes, pero distingue esta enfermedad de la Encefalomielitis Miálgica –o
Síndrome de Fatiga Crónica postviral- aunque señala que varios estudios demuestran que los
síntomas entre ambas enfermedades son intercambiables.
La B1 es una vitamina que puede destruirse fácilmente por el calor. Se encuentra ampliamente
repartida y las fuentes más importantes son hígado, carne de cerdo, huevos, leguminosas,
frutas, verduras y cereales; no obstante, hay que advertir que el habitual refinamiento de los
cereales acarrea la destrucción de la mayor parte de esta vitamina.
Una vez que entra en el organismo, la vitamina B1 se convierte en cocarboxilasa o pirofosfato
de tiamina. La cocarboxilasa actúa constantemente en el ciclo de Krebs, en las mitocondrias
de cualquier tipo de célula; tanto en las neuronas como en las células musculares, las del
corazón, hígado, riñones, páncreas, linfocitos, macrófagos, etc., ya que todas poseen
mitocondrias y éstas llevan a cabo un metabolismo energético constante para mantener la
homeostasis celular.
En situaciones como el estrés, la gestación y la lactancia, schock, traumatismos, etc., se
consumen grandes cantidades de esta coenzima y por lo tanto, la producción de la energía se
encuentra disminuida. Por ello la aplicación de la cocarboxilasa exógena se utiliza en
ocasiones para recuperar nuevamente el metabolismo celular.
En inyecciones intramusculares fue propuesta por Eisinger para los enfermos de FM (1989).
V.4.d B3 (Niacina, niacinamida, ácido nicotínico)
Bajo el nombre de niacina se incluyen dos formas químicas: ácido nicotínico y nicotinamida.
Los dos coenzimas en los que participa la niacina son fundamentales en el metabolismo
energético, especialmente en el metabolismo de la glucosa, de la grasa y del alcohol. Otras
funciones están relacionadas con el sistema nervioso, el aparato digestivo y la piel.
Puede obtenerse directamente de la dieta (carnes, pescados, patatas, pan, cereales, frutos
secos) o también a partir del aminoácido triptófano (contenido en la leche y los huevos, entre
otros alimentos). Para obtener 1 mg de niacina se requieren teóricamente 60 mg de triptófano:
por ello, el contenido en niacina de los alimentos se expresa como equivalentes de niacina de
la forma que sigue:
1 mg de equivalentes de niacina = 1 mg de niacina ó 60 mg de triptófano
Es decir, un alimento que contenga 1 mg de niacina y 60 mg de triptófano, aporta el
equivalente de 2 mg de niacina ó 2 mg de equivalentes de niacina.
Dado que existen problemas en la absorción del triptófano o déficit de éste aminoácido en los
pacientes de FM, puede ser conveniente administrar un suplemento de vitamina B3.
La B3 es mucho menos sensible a la acción del calor que otras vitaminas hidrosolubles, pero
también pasa al agua de cocción y se pierde si ésta no se consume.
La nicotinamida es un poderoso antioxidante y desintoxicante. Está íntimamente relacionada
con otras vitaminas del grupo B en cuanto a la producción de energía: juega un papel importante como un cofactor en la última parte del ciclo de la respiración celular, donde el
organismo obtiene la mayor parte de nuestra energía.
La valoración de ácidos grasos y colesterol en muestras de plasma pueden indicar un déficit
de ácidos grasos esenciales. Los pacientes con SFC suelen presentar niveles más bajos de
colesterol, que provocan un impacto en la integridad y función de la membrana celular, en la
síntesis de la hormona esteroide, en el metabolismo energético y en la producción de bilis.
Recientes investigaciones han confirmado que el ácido nicotínico (no la niacinamida) reduce
los niveles de colesterol (hasta 22% en algunos casos) y triglicéridos (hasta 52%) en sangre,
pero eleva las lipo-proteínas de alta densidad o HDL (el llamado “colesterol bueno”) hasta un
33%. Estos efectos se han detectado a dosis de 1.2 a 2.0 gramos/día.