Anablue
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 |  Tema: TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR DEL SINDROMEFIBROMIALGICO Y DEL SINDROME DE FATIGA CRONICA-ESTRATEGIAS NUTRICIONALES-2- PARTE-  Jue Abr 10, 2008 4:03 am | |
| .II. ETIOLOGÍA
No existe una causa única en el origen de la Fibromialgia (FM). La carencia o la disminución
de sensibilidad de los receptores celulares de la serotonina es la hipótesis más aceptada
universalmente como la causa de la FM. Síntomas como los trastornos de sueño, la
hipersensibilidad al dolor, la depresión y los trastornos intestinales pueden ser explicados a
partir de esta hipótesis, así que numerosos expertos concluyen que posiblemente se trate de
una serie de factores de riesgo que afectan principalmente a la producción y la destrucción de
la serotonina, un neurotransmisor que juega un papel central en el bienestar del ser humano.
La serotonina es producida en el cuerpo humano a partir del aminoácido L-Triptófano, un
aminoácido esencial. Sin embargo existe documentación (Rodríguez, 1996) sobre déficit en
pacientes de FM no sólo de triptófano, sino de al menos otros seis aminoácidos más, lo que a
su vez puede ser indicativo de una dificultad en la digestión de las proteínas (Singh, 1999).
Diversos estudios han examinado los valores de serotonina en relación al Síndrome de Fatiga
Crónica (SFC): dichos estudios demuestran una disminución de los valores de serotonina en
el líquido cefalorraquídeo de pacientes con este síndrome, así como en el suero sanguíneo.
En pacientes de FM se han encontrado concentraciones de triptófano (precursor de la
serotonina) en plasma disminuidas en relación a controles sanos (Russell, 1989), una
disminución del transporte de triptófano plasmático -indicador de la entrada de dicho
aminoácido en el cerebro- (Yunus, 1992), una disminución de los niveles plasmáticos de
serotonina (Russell, 1992), y por último una disminución en el líquido cefalorraquídeo de 5-
hidroxiindolacético (un metabolito de la serotonina) en pacientes de FM al comparar con
pacientes sanos, y con otros con enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide
(Houvenagel, 1990; Russell, 1992).
Coplan et al., en el año 1999, descubrieron la existencia de anticuerpos anti serotonina en
pacientes con FM, un motivo que condujo a sospechar de una patología autoinmunológica.
Por todo ello, la recuperación de la producción de serotonina y/o de la sensibilidad de los
receptores de serotonina, y/o la neutralización de los anticuerpos contra la serotonina, es
esencial en el tratamiento de la FM. Para conseguir este objetivo se deben regular todos los
posibles factores que pueden tener una influencia directa o indirecta sobre el metabolismo de
la serotonina y su transporte.
La serotonina es, a su vez, la precursora de la Melatonina, una hormona que es considerada la
hormona reguladora del sueño y que se encuentra deficitaria en pacientes con fibromialgia
(Schwarz 1999). Durante el sueño profundo se producen además diferentes procesos
regenerativos a nivel celular, los cuales necesitan un control endocrinológico bajo la dirección
de la testosterona y la hormona de crecimiento. Por eso, las concentraciones más altas de estas
hormonas en el suero sanguíneo, se miden durante el periodo de sueño profundo (Edwards,
1999).
Estudios de Bennett (1998) muestran que los pacientes tratados con hormona de crecimiento
durante 9 meses presentan una mejoría notable de los síntomas, lo que prueba que la carencia
o la hiposensibilidad a la serotonina/melatonina está en el origen de la sintomatología de la
FM. Debe señalarse, no obstante, que la sintomatología reaparece al cabo de uno a tres meses
de interrumpir el tratamiento con hormona del crecimiento, y algunos pacientes no responden
al mismo (Besson, 2001).El trastorno del metabolismo de la serotonina en pacientes con FM, posiblemente empieza en
el intestino, y más específicamente, en el ENS (Enteric Nervous System). Las condiciones
para un funcionamiento óptimo de este sistema dependen de la nutrición (Dr. van Dam, 1999),
del nivel de estrés, del ejercicio físico, de los buenos hábitos de vida y de ciertas
características de la personalidad del paciente (Raj 1996).
Existen tres hipótesis principales sobre la causa determinante de la disminución plasmática de
triptófano: un déficit de aporte, una alteración en la absorción o bien el consumo excesivo por
alguna vía metabólica. De estas tres, la primera y la última parecen descartadas. La
deficiencia de serotonina en la FM no es consecuencia del déficit de aporte de triptófano. En
cuanto al consumo excesivo por alguna vía metabólica, la principal vía de degradación del
triptófano es la quinurenina: podría suceder que se produjese a nivel hepático una activación
que aumentara la actividad de la vía del triptófano a la quinurenina; pero no se han encontrado
elevaciones plasmáticas de quinurenina en pacientes de FM, en relación con los controles
sanos.
La hipótesis más plausible es que existe una alteración en la absorción del triptófano. El
triptófano es absorbido de la luz intestinal después de la hidrólisis de las proteínas por la
acción de las enzimas. Esta absorción se realiza a través de un sistema de transporte activo Na
dependiente, y en el que compite con los otros grandes aminoácidos neutros. El sistema de
transporte es semejante al que se utiliza en otras células (hepáticas, neuronas,…). Cabe
recordar en este sentido que no sólo está disminuido el triptófano, sino todos los que
comparten el sistema L de transporte de los aminoácidos en las membranas celulares en los
tejidos.
La membrana celular es la estructura que permite el intercambio de partículas entre los
medios extra- e intracelular. Por ejemplo: la llamada “bomba de sodio-potasio” permite el
intercambio de iones de sodio y potasio (por cada dos iones de potasio que entran en la célula,
salen tres iones de sodio). Esto es básico por ejemplo para la generación de impulsos
nerviosos y la contracción muscular: la entrada de potasio permite la relajación del músculo,
por lo cual favorece el control de calambres. En el Congreso de Boston, en 1998, el Dr. W.
Behan presentó un estudio mostrando que el potasio puede “filtrarse” de las células y esto
podría explicar la conocida pérdida de energía en enfermos de Síndrome de Fatiga Crónica
(SFC), característica que comparten junto con muchos otros síntomas, con los enfermos de
FM.
Para Behan, las anormalidades neuroendocrinas en el SFC podrían tener su origen en una
disfunción de los canales iónicos de la membrana celular.
La unión de una sustancia mensajera, por ejemplo la serotonina, con un receptor celular se
llama anastomosis. En la anastomosis se suelen abrir los denominados conductos iónicos
(“orificios de los poros”) de la membrana celular: iones de sodio, potasio, calcio y cloro, entre
otros, fluyen a través de los conductos, restableciendo así la diferencia de tensión eléctrica
entre el interior y el exterior de la célula.
La disfunción de los canales iónicos en la membrana celular es la llave, según Behan, para
entender la etiopatogenia en el SFC y podría ser la razón fundamental de las anormalidades
neuroendocrinas de esta enfermedad. Además, la anormalidad de los canales iónicos, que
conduce a la inestabilidad neuronal, puede ser el mecanismo alterado común al SFC y a otros
desórdenes que afectan funciones del cerebro, como la migraña y la epilepsia.
Aproximadamente el 60 % de los afectados de fibromialgia sufren migrañas. Actualmente, se
atribuye el origen de las migrañas al gen ATP1A2 (localizado en el cromosoma 1), que parece
ser responsable de un mal funcionamiento de la bomba sodio-potasio, la cual requiere ATP
(fuente de energía celular) para funcionar (Marconi, Casari, 2003)Actualmente (2003) se están realizando estudios que intentan definir qué genes pueden
intervenir en la respuesta de cada individuo a estímulos dolorosos, puesto que, como todas las
proteínas, las implicadas en la aparición y modulación del dolor están codificadas por genes;
en última instancia, el genoma humano es el encargado de regular la sensación dolorosa.
Se está analizando la distribución poblacional respecto a las variantes génicas
(polimorfismos), y examinando, mediante un análisis estadístico, si alguna de estas variantes
se asocia con una respuesta diferente a estímulos dolorosos.
Entre los genes que están implicados en la regulación de la transmisión y percepción del dolor
están los que codifican factores neurotróficos y sus receptores como NGF y TRKA, canales
iónicos como VNR1, neuromoduladores como la sustancia P, etc.
Como consecuencia de esta variabilidad de origen genético, la respuesta a los tratamientos
analgésicos también es diferente en cada persona, ya que la respuesta al estímulo doloroso y
la capacidad de metabolización de los fármacos es distinta en cada individuo.
Los primeros resultados de esta línea de investigación genética implican al gen COMT (siglas
de catecol-O-metil transferasa), el cual existe en dos variantes en la población humana.
Aproximadamente el 50% de las personas lleva una variante distinta en cada cromosoma
(una heredada de su padre y otra de su madre), un 25% lleva dos copias de la variante 1, y el
25% restante lleva dos copias de la variante 2. El gen COMT fabrica una enzima del mismo
nombre que se ocupa de inactivar a ciertos mensajeros químicos (dopamina y noradrenalina)
que transmiten el impulso nervioso entre una neurona y la siguiente. La variante 1 (que
contiene al aminoácido metionina) fabrica una proteína menos activa que la variante 2 (que
contiene al aminoácido valina), y por tanto no reduce el efecto de la dopamina y la
noradrenalina. Esto provoca a su vez que los circuitos cerebrales de las endorfinas (los
equivalentes naturales de la morfina) funcionen poco, por lo que el dolor es más intenso.
Los estudios realizados por el Dr. Zubieta en la Universidad de Michigan (Estados Unidos)
muestran que los individuos con variante doble 1 sufren más dolor en respuesta a los mismos
estímulos dolorosos que los otros sujetos sometidos a control (Los que tienen una copia de
cada variante y los que llevan dos copias de la variante 2). El estudio (publicado en Science)
se realizó inyectando agua salada en la mandíbula a sujetos sanos, simulando un síndrome de
disfunción temporomandibular. Los estudios de imagen neuronal ratificaron que las
endorfinas liberadas por los pacientes que tenían dos copias del gen valina-COMT, fueron
mucho más activas que las del resto de los pacientes.
Las variantes del gen COMT, no sólo afectan a la percepción del dolor sino también a la de
otras fuentes de estrés y de ansiedad.
No existen hasta la fecha estudios que hayan investigado una posible relación estadística entre
los síndromes de fibromialgia y fatiga crónica, en personas con dos copias del gen metionina-
COMT.
La cantidad de factores desencadenantes que pueden confluir a nivel individual es, por tanto,
considerable. Se trata, pues, de dilucidarlos con el propósito de encontrar un mecanismo
común en el desarrollo de la enfermedad. | |
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