Especialidades Relacionadas
Con frecuencia vemos en la práctica reumatológica, pacientes con dolor difuso crónico, fatiga y depresión, en quienes se sospecha Fibromialgia (FM) como primera posibilidad. En el espectro sintomático de esta enfermedad, caben otras patologías afines que hay que considerar para dar un manejo acertado, tales como el síndrome de fatiga crónica (SFC), el dolor facial atípico, el síndrome premenstrual, el síndrome del colon irritable, entre otros. El manejo del estrés, su regulación a través del Eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA) y la disfunción neuroendocrina común a estas enfermedades, surgen como probables factores involucrados en su etiopatogenia.
Introducción
Desde el concepto de Fibromialgia (FM) como un síndrome caracterizado por dolor crónico1, partiremos para definirla dentro de un continuo de trastornos que involucran Síndrome de fatiga crónica (SFC), síndrome premenstrual, el dolor facial atípico, el síndrome de colon irritable, el trastorno distímico y otros2. La triada de dolor, depresión y fatiga, es común a la FM y las otras patologías enunciadas, lo que ha llevado al concepto de reacción inadecuada al estrés como punto común de todas ellas3.
El estrés, definido como respuesta relativamente inespecífica y estereotipada a un estímulo adverso, conlleva un reacomodo de mecanismos regulatorios (Hormona liberadora de corticotropina o CRH, cortisol, etc), neurotransmisores (Opioides, norepinefrina) y citoquinas4. Se conoce de la sensibilidad del sistema inmune al estrés y en FM como en las otras enfermedades ya mencionadas, se ha encontrado una regulación inapropiada central de varios ejes de respuesta al estrés: el eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA), el sistema nervioso simpático y neurotransmisores como serotonina5.
Esta disfunción neurohumoral, producto del estrés crónico, ha llevado a plantear una respuesta de mala adaptación del Hombre del Siglo XX al estrés1.
En este artículo se abordará inicialmente el enfoque del dolor crónico en reumatología y su relación con el estrés, para luego describir las entidades más afines con la fibromialgia.
El dolor difuso crónico, el estrés y la enfermedad reumática
El dolor musculoesquelético es la queja más frecuente que obliga al paciente a buscar atención médica. En la aparición del dolor y su percepción, se involucra la enfermedad, la naturaleza subjetiva del mismo y una variedad de factores psicosociales que pueden modificar esa experiencia6.
En FM como en el resto de las enfermedades reumáticas, se ha estudiado el efecto del estrés en la aparición y curso de las mismas; aunque la medición de éste como agente desencadenante es conflictiva y necesariamente retrospectiva, se ha logrado encontrar un efecto modulador del estrés en el curso de enfermedades como la artritis reumatoide (AR).
Además de varios factores que generan estrés en las diversa enfermedades reumáticas tales como dolor, discapacidad, deformidad, alteración en la calidad de vida, se presenta en un 22 a 29% de los casos enfermedad psiquiátrica coexistente particularmente la depresión, que altera la resolución del problema y casi siempre lo amplifica7-8.
Algunos estudios de pacientes con AR y FM concomitante (para más información sobre este tipo de FM dirígete al apartado “Tipos de Fibromialgia”), describen dolor generalizado, trastornos del sueño y del estado de ánimo pero, en general, los pacientes con AR como única afección, presentan niveles inferiores de dolor que los pacientes con FM y sólo ocasionalmente tienen trastornos del sueño9.
En el Síndrome de Lupus Eritematoso (SLE), se ha encontrado el estrés como factor de exacerbación de la enfermedad. El dolor articular en estos pacientes usualmente cursa con poco compromiso inflamatorio a la inspección, lo que obliga al clínico a descartar otras patologías sobreagregadas.
En la enfermedad inflamatoria axial, la característica principal es la polientesopatía y la sacroilitis inflamatoria; el dolor nocturno, acompañado de trastornos del sueño es frecuente en estos pacientes y obliga al clínico a combinar la terapia de AINES con medicamentos que mejoren la calidad del sueño, con lo que se obtiene una notable mejoría de los síntomas10. El estudio de Fitzcharles11 muestra la importancia de la revisión cuidadosa de estos pacientes para evitar el sobrediagnóstico de FM.
En FM existe la tendencia a localizar el trastorno básico a nivel de SNC. Dichos pacientes presentan un umbral bajo al dolor y una hipersensibilidad al estrés. Aunque los mecanismos que originan el dolor en esta enfermedad no están claros, probablemente comprometen neurotransmisores como sustancia P (SP), serotonina y el eje HPA, entre otros.
En SFC, el cual veremos en detalle más adelante, hay una hiporreactividad del eje HPA, evidenciado entre otros, por una reducción del cortisol plasmático.
En resumen, la relación estrés-enfermedad reumática es bidireccional. Las actuales investigaciones buscan integrar en la respuesta al estrés una nueva corriente, la psiconeuroinmunología. La sensibilidad del sistema inmune al estrés es bien conocida, consecuencia directa de las influencias recíprocas entre el sistema inmune y el SNC (Figura 1).
Figura 1. Vías de comunicación entre el sistema Nervioso y el sistema Inmune _ La vía humoral de la izquierda, con el eje HPA y la vía neuronal a la derecha, recibe señales de neurotransmisores localizados en tejidos inflamados - Herrmann M, Rheum Dis Clin NA 2000, 26 (4).
Síndromes afines a Fibromialgia
En la interfase entre Psiquiatría y Medicina, aparecen algunas enfermedades que se han relacionado por sus síntomas, de etiología desconocida y que pueden tener un manejo terapéutico similar (Tabla 1).
Tabla 1. Fibromialgia y enfermedades relacionadas
Trastornos del Afecto
Fibromialgia
S. Fatiga crónica
S. Depresivo mayor
S. Colon irritable
S. Premenstrual
Trastornos
Disfuncionales
Dolor facial antípico
S. Miofascial
Trastornos
Neurosomáticos
Trastornos de ansiedad
Distimia
Síndromes de
Fatiga y dolor Crónico
Migraña
Dolor Pélvico crónico
S. de la Guerra del Golfo
En la interfase entre Psiquiatría y Medicina, aparecen algunas enfermedades que se han relacionado por sus síntomas, de etiología desconocida y que pueden tener un manejo terapéutico similar (Tabla 1).
Tabla 1. Fibromialgia y enfermedades relacionadas
Trastornos del Afecto
Fibromialgia
S. Fatiga crónica
S. Depresivo mayor
S. Colon irritable
S. Premenstrual
Trastornos
Disfuncionales
Dolor facial antípico
S. Miofascial
Trastornos
Neurosomáticos
Trastornos de ansiedad
Distimia
Síndromes de
Fatiga y dolor Crónico
Migraña
Dolor Pélvico crónico
S. de la Guerra del Golfo
Síndrome de fatiga crónica y fibromialgia
Similitudes y diferencias:
El SFC tiene una distribución global, con una prevalencia similar a la FM del 3% en atención primaria. En 1987, el CDC en USA, desarrolló un consenso con las características fundamentales del síndrome12: fatiga marcada de 6 meses o más acompañada de trastornos de mialgias, trastornos del sueño, y cambios psicoafectivos. Los criterios se revisaron en 1994 para orientar respecto a la sobreposición de SFC y enfermedad psiquiátrica, especialmente depresión y trastornos de ansiedad13.
Los estudios de SFC, hasta el momento, lo muestran como una enfermedad prolongada, con una recuperación sólo en el 10% de los afectados, con factores de pobre pronóstico tales como Enfermedad psiquiátrica concomitante, cronicidad y búsqueda obsesiva de causa física demostrable14-15. Diversos estudios descriptivos han revelado que el 20 al 70% de pacientes con SFC pueden diagnosticarse incorrectamente como FM.
Patogénesis del SFC y FM
Diversas teorías han intentado explicar la fisiopatología de estas dos entidades. Quizá la más antigua, respecto a SFC arguye un estado de activación crónica inmune, basada en el comienzo postinfeccioso del SFC y alguna evidencia de regulación inapropiada de citoquinas y la alteración de los marcadores de superficie de linfocitos periféricos; este punto de vista no ha sido bien sustentado, los trastornos inmunológicos son modestos en magnitud y no se ha comprobado un significado diagnóstico o pronóstico16. Igual sucede con FM y el posible papel etiopatogénico en el mecanismo de regulación del dolor no siempre comprobable ni específico en esta entidad.
Se abre paso otra concepción que compromete a FM y SFC en una relación compleja y estrecha con enfermedad psiquiátrica; la comprobación en varios estudios de la exacerbación de los síntomas en FM y SFC luego de períodos de estrés físico o emocional, ha enfocado el interés en el eje HPA y su activación a través de eventos infecciosos y no infecciosos.
En relación a síndromes depresivos, algunos asociados a endocrinopatías, algunos estudios coinciden en encontrar una activación reducida o inapropiada del eje HPA y a nivel del SNC una disminución de la CRH
Las respuestas al estrés pueden ser de hiperactividad como en el caso de individuos con Depresión Melancólica o de hipoactividad como en SFC. Depresión post-parto, etc17. Se abre campo el estudio de neuropéptidos y neurotransmisores que son estimulantes o inhibidores de este Eje.
Los trabajos de Demitrack desde 1991 han postulado una deficiencia de glucocorticoides que explicaría los síntomas comunes a éstos trastornos depresivos, incluyendo FM y SFC y que comprometiera tangencialmente la respuesta inmune. Las anormalidades neuroendocrinas para FM y SFC encontradas por este investigador se resumen en la Tabla 2.
Tabla 2. Comparación de anormalidades neuroendocrinas en síndrome de fatiga crónica y fibromialgia
Fibromialgia
Sx. Fatiga Crónica
Test tolerancia
Insulina
Alterado
--------
Cerebro
CRH, ACTH
------------
Disminuido
Respuesta a demanda
Sarotonérgica
------------
Aumenta +
Pituitaria
ACTH AM basal
Demanda CRH pm.
Aumentada
ACTH aumentada +
Adrenal
Cortisol basal pm.
Demanda CRH pm.
Elevado
Cortisol reducido
Reducido
Cortisol normal
Síndrome de disfunción temporomandibular o dolor facial atípico
Se caracteriza por dolor muscular asociado a puntos de tensión en los músculos masticatorios. Su prevalencia es de un 6% con una frecuencia mayor en mujeres de edad media; aunque el síntoma principal es el dolor, los pacientes exhiben restricción de la movilidad mandibular y, ocasionalmente, crepitus en articulación temporomandibular.
El curso de la enfermedad es altamente variable, caracterizado por cronicidad y remisión en pocos casos19; algunos pacientes refieren reactivación premenstrual del dolor y el porcentaje de depresión en estos pacientes es más alto que en la población general sin que por esto se pueda proponer una relación de causalidad. El manejo con antidepresivos, en especial los tricíclicos y los MAOI, han dado buen resultado.
Síndrome del colon irritable
Es considerado el trastorno más común del tracto gastrointestinal. Afecta el 15% de la población especialmente a mujeres jóvenes. El diagnóstico está basado en una constelación de síntomas reunidos en los llamados Criterios de Roma21: Dolor abdominal continuo o recurrente que alivia con la defecación, alteración en la consistencia y/o frecuencia de las heces y distensión abdominal.
La influencia hormonal parece ser muy importante; en mujeres que lo padecen, puede haber una exacerbación de los síntomas precediendo el período menstrual. El manejo con restricciones dietéticas y bajas dosis de antidepresivos puede ser útil en el control de esta patología.
Conclusión
El camino de las investigaciones que se ha abierto en el terreno de la Fibromialgia y síndromes afines es muy amplio e interesante. Aunque ya se ha encontrado la interrelación estrecha de los sistemas inmuno-neuro-endocrinos que se activan en respuesta al estrés y la variabilidad en esa respuesta, falta determinar el verdadero valor patogénico de la misma y su repercusión en la salud.
Referencias
1. Winfield John. Pain management in the rheumatic diseases. Rheum Dis Clin North Am 1999; 25(1): 55-79.
2. Demitrack Marck.Chronic fatigue syndrome and Fibromyalgia. Psych Cin North Am 1998; 21(3): 671-692.
3. Pillemer S et al. The neuroscience and Endocrinology of Fibromyalgia. Arthr and Rheum. 1997; 40(11): 1928- 1937.
4. Masi A. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic diseases: Rheumatic Dis Clin North Am 2000; 26(4): 1003-1016.
5. Neeck G, Crofford L. Neuroendocrine perturbations in Fibromyalgia and Chronic fatigue syndrome. Rheum Dis Clin North Am 2000; 26(4): 989-1002.
6. Merskey Harold. Psychological Medicine, pain and musculoskeletal disorders. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22(3): 623-635.
FUENTE:
Por: Dra. BEATRIZ ARANA. Internista Reumatóloga en:
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