Una condición que confunde; Tratar el SFC y la FM requiere dirigirse a los problemas subyacentes.

A la hora de tratar pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Fibromialgia (FM), los médicos a menudo están perdidos. Ya que no saben qué es lo que va mal, muchos consideran el SFC y la FM como diagnóstico "cajón de sastre". Otros simplemente descartan los síntomas como de naturaleza psiquiátrica.
Es ciertamente un flaco favor al estimado 4 al 7 % de la población que sufre estas condiciones. Estos desordenes, que afectan cuatro veces más mujeres que hombres, son consistentemente asociados con un único juego de anomalías fisiológicas.

Los médicos tienen que emplear un abordaje multistemico, en vez de recurrir a modalidades de un solo medicamento para cada síntoma.

Este abordaje comprensivo se está volviendo ampliamente como estándar del cuidado y es efectivo en 80 % de los pacientes con estas condiciones.

¿Qué es Fibromialgia?

Para ser diagnosticado con FM, los pacientes tienen que experimentar dolor durante al menos 3 meses. También tienen que sentir dolor al palpar 11 de los 18 tender points

Estos criterios, no obstante, están siendo criticados por no tener en cuenta los elementos esenciales de la FM, como la fatiga, las alteraciones del sueño y la disfunción cognitiva.

Para un diagnóstico del SFC, los pacientes tienen que experimentar fatiga que no mejora con descanso en cama. Esta fatiga debe deteriorar el nivel medio de las actividades diarias en más del 50 % durante al menos 6 meses. La gente también tiene que experimentar 4 o más de los siguientes síntomas: disfunción cognitiva, molestias en la garganta, dolor articular, dolor muscular, dolores de cabeza, sueño no-reparador y malestar post-esfuerzo.

Los criterios de diagnóstico para FM y SFC están limitados. Faltan, además, marcadores de laboratorio aceptados para definir estas condiciones. Consecuentemente los médicos tienen dificultades para diagnosticar debidamente FM y SFC.

Pero, a pesar de tener diferentes modos para diagnosticar (examen físico vs. historial), SFC y FM coexisten 50 a 70 % del tiempo, dependiendo del estudio. Por esto, y desde el punto de vista clínico, consideremos juntos estas enfermedades. El rango de síntomas en estas condiciones incluye fatiga, alteraciones del sueño, dolor muscular, disfunción cognitiva, disfunción gastrointestinal, dolor de cabeza y malestar post-esfuerzo.

Noten que las características fisiológicas únicas de SFC y FM no existen en otras enfermedades fatigantes.

Estos síndromes se complicados, implican disfunción adrenal y hipotalámica, disfunción inmune, desorden de las fases del sueño, disfunción mitocondrial, deficiencias hormonales, defectos de la coagulación e infecciones crónicas.

Además, cada anomalía fisiológica puede causar una cascada de otros problemas. Por ejemplo, el estrés crónico puede producir una disfunción hipotalámica, adrenal e inmune – signos de firma de la fibromialgia. La disfunción inmune puede reactivar infecciones virales y bacterianas intracelulares. Esto puede luego suprimir más la función hipotalámica e adrenal, causando una disfunción mitocondrial y de coagulación.

Las disfunciones hipotalámica e adrenal producen deficiencias hormonales. En un ciclo vicioso las infecciones crónicas pueden luego suprimir más la función mitocondrial y producir una disfunción celular global y una consecuente activación inmune que causa un defecto en la coagulación. Esto, a su vez, empeora la función celular. Esta cascada produce una enfermedad multisistémica que causa un amplio rango de síntomas que a menudo dejan perplejo.

El abordaje multisistémico

El diagnóstico de SFC y FM a menudo frustra a los médicos porque no hay una clara causa o tratamiento.

Lo típico es que los médicos tratan el problema con AINEs (antiinflamatorios no-esteroideos), antidepresivos y relajantes musculares. Pero estos medicamentos son a menudo inefectivos porque no abordan las raíces subyacentes al problema.

Además, tienen una alta incidencia de significativos efectos secundarios, incluyendo ansiedad e insomnio.

Los relajantes musculares, también, pueden ser adictivos. Los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRIs) y los anticonvulsionantes pueden ofrecer cierto beneficio (Pregabalina es el primer medicamento que ha recibido la aprobación del FDA para tratar FM), pero a menudo son inefectivos. Es más, la mayoría de los pacientes no toleran bien el medicamento.

Teniendo en cuenta estos hechos, los médicos deberían seguir el siguiente abordaje multisistémico para tratar ambos diagnósticos.

Componente Uno: Estabilizar al paciente. Lo habitual es que el médico aborde el dolor y el deterioro del sueño de SFC y FM con medicamentos. Estas drogas pueden ayudar a algunos pacientes, pero la abrumadora mayoría necesita más tratamiento. Lo triste es que esta primera fase del tratamiento es lo único que prescriben muchos doctores.

Componente Dos: refuerzo mitocondrial. Los mitocondrias son las fabricas de energía de las células, donde se quema el azúcar y se produce energía en forma de adenosina-trifosfato (ATP). Cuando los mitocondrias no trabajan como es debido, las células y los tejidos del cuerpo tienen falta de energía. Esta anomalía puede ser punto final común para todas las disfunciones en SFC y FM.

La reducida cantidad de glucosa metabolizada no solo produce aumento de peso, la reducción de la producción aeróbica de energía requiere que el cuerpo dependa del metabolismo anaeróbico. Esto causa fatiga, dolor muscular, mala concentración, disfunción gastrointestinal, dolor de cabeza y malestar post-esfuerzo.

Los mitocondrias pueden ser envenenados por numerosas sustancias, incluyendo toxinas ambientales; pesticidas; infecciones crónicas bacterianas, virales y fúngicas; neurotoxinas; y deficiencias nutricionales y hormonales. La disfunción mitocondrial tiene el impacto más grande sobre los tejidos más activos, incluyendo el hipotálamo, adrenales, músculos, células nerviosas e inmunes. Estas son las mayores disfunciones de estas condiciones y pueden explicar significativamente los síntomas de SFC/FM. Suplir los intermediarios mitocondriales y nutrientes, como magnesio, carnitina, D-ribosa, CoQ10 y glutatión, pueden mejorar la función mitocondrial y aliviar los síntomas de SFC y FM.

Componente Tres: Equilibrar las hormonas . Una cantidad abrumadora de documentos de la literatura médica revisada por expertos documenta la disfunción adrenal y hipotalámica en pacientes con SFC y FM. El resultado es que los pacientes a menudo tienen múltiples deficiencias hormonales, incluyendo tiroidea, hormona de crecimiento y cortisol. Los médicos a menudo descartan estas deficiencias hormonales porque los análisis sanguíneos estándar no tienen suficiente sensibilidad para detectar tales deficiencias centralmente mediadas.

Sin embargo, tienen que prestar mucha atención a las siguientes hormonas:

Tiroidea. Numerosos estudios han demostrado que existe un hipotiroidismo central y una resistencia celular a la hormona tiroidea, en la abrumadora mayoría de pacientes con FM y SFC. Esto persiste, a pesar de que los pacientes tienen pruebas normales para la función tiroidea (TFTs). Por ejemplo, un estudio publicado en Journal of Rheumatology miró la incidencia del hipotiroidismo central en pacientes con FM. 6 Mediante tests para la hormona liberadora de tirotropina (TRH), todos los pacientes con FM tenían hipotiroidismo central, a pesar de tener los TFTs base dentro del rango normal. Más del 90 % del tiempo los análisis estándar de TSH y T4 no ven el hipotiroidismo centralmente mediado.

Hay evidencia emergente, no obstante, que muestra que los ratios de T3 libre/reverse T3 (rT3) pueden ser un indicador útil del nivel del tejido tiroideo. Esto puede, de hecho, ayudar a los médicos a valorar el efecto tiroideo tisular con hipotiroidismo central y estrés fisiológico crónico. en vez del T4 que normalmente se convierte intracelularmente en el activo T3 en el tejido periférico, T4 es convertido preferentemente en el revertido T3. Por esto el nivel incrementado de rT3 y el nivel disminuido de T3 son indicadores del bajo efecto tisular tiroideo. Se pueden ordenar tests de T3 libre y de rT3 en la mayoría de laboratorios clínicos. Un ratio T3 libre/rT3de menos de 2 pg/ng es consistente con una baja actividad tiroidea tisular.

Ya que está disminuida la conversión de T4 en T3 en estas condiciones, no es sorprendente que la suplementación de T4 tenga poco efecto, pero que el tratamiento con T3 es significativamente efectivo. En un estudio a doble-ciego, placebo-controlado por Lowe et al., la terapia con T3 resultó segura y efectiva para tratar la eutiroides (TFTs en el rango normal). Los pacientes informaban de una mejoría alta y significativa de dolor, fatiga, rigidez, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y del colon, depresión, disfunción cognitiva, ansiedad, intolerancia al frío, parestesias y aguante al ejercicio. No notaron efectos adversos significativos, a pesar de tener TFTs que normalmente indicarían hipertiroidismo, con supresión de TSH, baja libre T4 y alta libre T3. No se informaron de efectos adversos en corazón, huesos y función hepática, las cuales fueron monitorizadas cada 2 meses durante 8 meses.

En un pequeño estudio cruzado, doble-ciego, placebo-controlado de 4 pacientes, se administraba y se retiraba T3 en dos fases T3 y dos fases placebo durante 9 meses. Todos los pacientes tenían normales TFTs de base. Todos mejoraron significativamente en las fases T3 y deterioraban durante las fases placebo. No se vieron efectos adversos en los tejidos Diana y todos los pacientes optaron por continuar el tratamiento después de finalizar el estudio. Este estudio no demostró ningún efecto adverso cardíaco u óseo. 123 T3 está disponible bajo la marca Cytomel o como preparado compuesto, que tiene la ventaja sobre Cytomel porque minimiza las fluctuaciones en suero de T3. Las dosis óptimas pueden variar significativamente entre los pacientes y deben ser lentamente administrados monitorizando cuidadosamente los signos de exceso como palpitaciones, latido cardíaco rápido e ansiedad.

Cortisol. La mayoría de pacientes con SFC y FM sufre de disfunción adrenocortical clínicamente significativa debida a la disfunción hipotalámica e adrenal. En estas condiciones la función hipotalámica e adrenal (potencialmente debido a la función mitocondrial) resulta en una inadecuada producción de cortisol. 4 Todos los estudios que han utilizado tests de estimulación de actuación central en SFC y FM han mostrado disfunción del eje hipotalámica-pituitaria- adrenal (HPA). 4

Sin embargo, los médicos a menudo creen que un nivel normal de cortisol en suero o test de estimulación ACTH generalmente excluya una significativa disfunción del eje HPA. Estos tests son más útiles para un hipoadrenalismo primario. Tienen, sin embargo, falta de suficiente sensibilidad para detectar la disfunción central del eje HPA. 4

La evidencia actual apoya el uso de dosis fisiológicas de cortisol como apropiado componente de un protocolo de tratamiento multisistémico de SFC y FM. Los especialistas deberían considerar una prueba terapéutica de cortisol en la mayoría de estos pacientes, especialmente en aquellos con signos o síntomas consistentes con una disfunción adrenal, baja precisión sanguínea y/o nivel en suero bajo o en el rango bajo-normal.

El reemplazo fisiológico de cortisol con dosis de 5 mg a 15 mg por día es seguro, y tiene poco o ningún riesgo asociado. Tales dosis fisiológicas no conllevan el riesgo de supresión adrenal e inmune o de pérdida ósea, riesgos bien conocidos de dosis farmacológicas de corticosteroides. El tratamiento con cortisol con leva significativamente menos riesgo y un mayor beneficio potencial que los tratamientos estándar como antidepresivos, relajantes musculares, anticonvulsionantes y narcóticos.

Hormona de crecimiento. Los estudios también muestran que los pacientes con SFC y FM tienen una disminución de la secreción de la hormona de crecimiento, polipéptido de cadena simple producido en la glándula pituitaria con un amplio rango de efectos metabólicos y celulares. La hormona de crecimiento estimula la producción del factor de crecimiento insulin-like-1 (IGF-1) en el hígado. Ambos juegan un papel importante en la regulación de la composición del cuerpo, perfil lípido, reparación de tejidos, funcionamiento cardíaco y neuronal y densidad mineral ósea. Gran parte de las investigaciones comprobadas por especialistas, incluyendo datos de control aleatorizado a largo plazo, han demostrado que el reemplazo de la hormona de crecimiento puede mejorar la energía, fuerza, función cardiaca y cognitiva, inmunidad y bienestar psicológico. También disminuye la grasa corporal, incrementa la musculatura lisa y mejora la calidad de vida. Además mejora significativamente los síntomas de estas condiciones con pocos o ningún efecto segundario.

Dada la naturaleza pulsatile de la producción de la hormona de crecimiento y su corta vida-media (20 a 50 minutos), no se puede utilizar el nivel rutinario en suero de la hormona de crecimiento para determinar su producción global. No obstante, el nivel de IGF-1 correlaciona con la producción global de la hormona de crecimiento y es relativamente estable en el suero. Donde un nivel normal de IGF-1 no excluye una significativa deficiencia de la hormona de crecimiento, el nivel de IGF-1 es lo mejor para estimar la producción y el efecto de la hormona de crecimiento. El nivel bajo-normal de IGF-1 es consistente con una relativa deficiencia de la hormona de crecimiento.

Titrando la dosis de la hormona de crecimiento para conseguir un nivel de IGF-1 en el límite superior de lo normal es seguro, bien tolerado y ofrece beneficios significativos clínicos. Las dosis típicas son 0.5-2 iu inyectadas subcutáneos diariamente. Los pacientes pueden empezar con una prueba terapéutica de tres meses. Tenemos que monitorizar por retención de agua que puede producir dolor articular y síndrome del túnel carpiano. También puede temporalmente bajar la sensibilidad a la insulina. Tal tratamiento es generalmente bien tolerado y si ocurren estos efectos secundarios, usualmente se resuelven con una reducción de la dosis.

Dada la naturaleza sinergísta de las hormonas, las pequeñas dosis de múltiples hormonas son generalmente superiores a las grandes dosis de una sola hormona. Cada hormona, no obstante, se debe empezar por separado para poder monitorizar mayor los potenciales efectos secundarios.

Componente Cuatro: Tratar los componentes infecciosos. Gran parte de la literatura médica documenta las múltiples infecciones que pueden, o causar o contribuir a SFC y FM.

Lo más probable es que se debe a la disfunción inmune que se ve en estas condiciones, porque permite que florezcan organismos oportunistas y otras infecciones. Esto incluye una variedad de virus, como Epstein Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), human herpes virus 6 (HHV6) e infecciones intracelulares bacterianas, como micoplasma, Chlamydia pneumonia y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme). Varios tratamientos antimicrobiales dirigidos a este tipo de infecciones son significativamente beneficiosos.

Componente Cinco: abordar etiologies únicas. Vario ciclos de disfunciones ocurren en estas condiciones que pueden producir etiologías patológicas únicas. Por ejemplo, las infecciones crónicas pueden causar una activación anormal inmune de coagulación. Esto produce una capa de fibrina en el lumen del vaso, causando deterioro del transporte del oxígeno y nutrientes.

Si se sospecha eso se puede diagnosticar mediante tests de un panel de coagulación del soluble fibrina monomero, complejo trombina-antitrombina, D-dimer y plasminogen activador-inhibidor- La heparina puede ayudar a estos pacientes.

La evidencia también sugiere que las neurotoxinas son una potencial causa o factor contribuyente de los síntomas de SFC y FM. Pruebas visuales de sensibilidad y suero C3(a) y C4(a) nos pueden ayudar para valorar el potencial para tal exposición.

Componente Seis: Mantenimiento. Necesitamos ajustar las terapias y bajar al mínimo básico el tratamiento del paciente. Con la mejoría, se pueden discontinuar los medicamentos, generalmente uno a la vez. Durante esta fase, puede que se ven los pacientes con menos frecuencia. Generalmente paramos con los medicamentos antes de comenzar con los suplementos. También podemos – con éxito – conseguir que los pacientes dejen con éxito de ingerir analgésicos narcóticos. La mejoría sintomática usualmente correlaciona con una mejoría del nivel de cortisol, hormona de crecimiento y tiroidea. Así que también podemos ajustar las hormonas. No obstante, la mayoría de pacientes se siente mejor con un nivel óptimo de tiroidea en suplemento. Continuar con los suplementos tiroideos también parece prevenir recaídas.Eficacia multisistémica

Un abordaje multisistémica está empezando a ser el estándar de los cuidados de los pacientes con SFC y FM. Y los estudios están apoyando este abordaje. Por ejemplo, Teitelbaum et al. efectuaron un estudio aleatorizado, doble-ciego, placebo-controlado en 72 FM/SFC pacientes. La meta era valorar la efectividad de un abordaje de tratamiento integrador que trataba simultáneamente las deficiencias nutricionales, las infecciones crónicas y las disfunciones hormonales que existen con estas condiciones.

En líneas generales, 90 % de los pacientes tenían mejorías significativas vs. placebo en puntuación de escala visual análoga (p < 0.0002), el Fibromyalgia Impact Questionnaire (p < 0.0005) el índice de tender points (p < 0.0001) y la respuesta global (p < 0.0001) sin significativos efectos secundarios informados.

El Journal of Chronic Fatigue Syndrome recientemente informó del uso nuevo de nuestro centro de un sistema computerizado de valoración de síntomas que evaluaba el protocolo de tratamiento multisistemas para más de 500 pacientes consecutivos con SFC y FM. 4

Noventa y cuatro % de los pacientes tenían una mejoría global en la 4ª consulta, y el 75 % notaba una significativa mejoría global y el 62 % informaba de una mejoría global sustancial. En las visitas consecutivas la mayoría de pacientes continuaban la mejoría. El nivel medio de energía estaba en más del doble en el momento de la 4ª visita, yendo de una media de 2.98 al principio a 6.39, y luego a en las visitas 7ª y 9ª, respectivamente.

La sensación media de bienestar subió a más del doble en la 4ª visita, incrementando de una media al principio de 3.03 y luego a 6.29, 7.45 y 6.83 en las visitas 4,7 y 9, respectivamente.

Subsiguientemente, más de 40 médicos fueron entrenados para utilizar un algoritmo simplificado en 17 centros en todo el país. Este estudio multicentro incluía más de 4,000 consecutivos pacientes con SFC y FM que estaban tratados con este algoritmo simplificado y estaban seguidos vía el mismo sistema computerizado de valoración de pacientes. El 85% de los pacientes habían mejorado con la 4ª visita. En el momento de la 7ª visita, 62 % de los pacientes informaban mejoría significativa y 46 % indicó una mejoría sustancial.

Al abordar las múltiples anomalías fisiológicas que ocurren con SFC y FM, podemos dar a nuestros pacientes la esperanza de poder manejar estos desordenes debilitantes.

Para una lista de referencias, vaya a [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] healthyaging y haga click en la barra de referencias.

Dr Kent Holtorf, MD,es experto en el tratamiento de SFC, FM, compleja disfunción endocrina y infecciones crónicas (incluyendo EBV, HHV6 y enfermedad de Lyme). Dr. Holtorf hizo su doctorado en medicina en la St. Louis University y hizo prácticas como residente en la UCLA. Entrenó personalmente a numerosos médicos en todo el país para tratar efectivamente SFC, FM y enfermedades infecciosas crónicas. Adicionalmente, Dr. Holtorf fue el fundador médico director y desarrolló los protocolos para los Fibromyalgia and Fatigue Centers y para otras facilidades del país.

Anablue escribió:: A la hora de tratar pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Fibromialgia (FM), los médicos a menudo están perdidos. Ya que no saben qué es lo que va mal, muchos consideran el SFC y la FM como diagnóstico "cajón de sastre". Otros simplemente descartan los síntomas como de naturaleza psiquiátrica.
Es ciertamente un flaco favor al estimado 4 al 7 % de la población que sufre estas condiciones. Estos desordenes, que afectan cuatro veces más mujeres que hombres, son consistentemente asociados con un único juego de anomalías fisiológicas.

Los médicos tienen que emplear un abordaje multistemico, en vez de recurrir a modalidades de un solo medicamento para cada síntoma.

Este abordaje comprensivo se está volviendo ampliamente como estándar del cuidado y es efectivo en 80 % de los pacientes con estas condiciones.

¿Qué es Fibromialgia?

Para ser diagnosticado con FM, los pacientes tienen que experimentar dolor durante al menos 3 meses. También tienen que sentir dolor al palpar 11 de los 18 tender points

Estos criterios, no obstante, están siendo criticados por no tener en cuenta los elementos esenciales de la FM, como la fatiga, las alteraciones del sueño y la disfunción cognitiva.

Para un diagnóstico del SFC, los pacientes tienen que experimentar fatiga que no mejora con descanso en cama. Esta fatiga debe deteriorar el nivel medio de las actividades diarias en más del 50 % durante al menos 6 meses. La gente también tiene que experimentar 4 o más de los siguientes síntomas: disfunción cognitiva, molestias en la garganta, dolor articular, dolor muscular, dolores de cabeza, sueño no-reparador y malestar post-esfuerzo.

Los criterios de diagnóstico para FM y SFC están limitados. Faltan, además, marcadores de laboratorio aceptados para definir estas condiciones. Consecuentemente los médicos tienen dificultades para diagnosticar debidamente FM y SFC.

Pero, a pesar de tener diferentes modos para diagnosticar (examen físico vs. historial), SFC y FM coexisten 50 a 70 % del tiempo, dependiendo del estudio. Por esto, y desde el punto de vista clínico, consideremos juntos estas enfermedades. El rango de síntomas en estas condiciones incluye fatiga, alteraciones del sueño, dolor muscular, disfunción cognitiva, disfunción gastrointestinal, dolor de cabeza y malestar post-esfuerzo.

Noten que las características fisiológicas únicas de SFC y FM no existen en otras enfermedades fatigantes.

Estos síndromes se complicados, implican disfunción adrenal y hipotalámica, disfunción inmune, desorden de las fases del sueño, disfunción mitocondrial, deficiencias hormonales, defectos de la coagulación e infecciones crónicas.

Además, cada anomalía fisiológica puede causar una cascada de otros problemas. Por ejemplo, el estrés crónico puede producir una disfunción hipotalámica, adrenal e inmune – signos de firma de la fibromialgia. La disfunción inmune puede reactivar infecciones virales y bacterianas intracelulares. Esto puede luego suprimir más la función hipotalámica e adrenal, causando una disfunción mitocondrial y de coagulación.

Las disfunciones hipotalámica e adrenal producen deficiencias hormonales. En un ciclo vicioso las infecciones crónicas pueden luego suprimir más la función mitocondrial y producir una disfunción celular global y una consecuente activación inmune que causa un defecto en la coagulación. Esto, a su vez, empeora la función celular. Esta cascada produce una enfermedad multisistémica que causa un amplio rango de síntomas que a menudo dejan perplejo.

El abordaje multisistémico

El diagnóstico de SFC y FM a menudo frustra a los médicos porque no hay una clara causa o tratamiento.

Lo típico es que los médicos tratan el problema con AINEs (antiinflamatorios no-esteroideos), antidepresivos y relajantes musculares. Pero estos medicamentos son a menudo inefectivos porque no abordan las raíces subyacentes al problema.

Además, tienen una alta incidencia de significativos efectos secundarios, incluyendo ansiedad e insomnio.

Los relajantes musculares, también, pueden ser adictivos. Los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRIs) y los anticonvulsionantes pueden ofrecer cierto beneficio (Pregabalina es el primer medicamento que ha recibido la aprobación del FDA para tratar FM), pero a menudo son inefectivos. Es más, la mayoría de los pacientes no toleran bien el medicamento.

Teniendo en cuenta estos hechos, los médicos deberían seguir el siguiente abordaje multisistémico para tratar ambos diagnósticos.

Componente Uno: Estabilizar al paciente. Lo habitual es que el médico aborde el dolor y el deterioro del sueño de SFC y FM con medicamentos. Estas drogas pueden ayudar a algunos pacientes, pero la abrumadora mayoría necesita más tratamiento. Lo triste es que esta primera fase del tratamiento es lo único que prescriben muchos doctores.

Componente Dos: refuerzo mitocondrial. Los mitocondrias son las fabricas de energía de las células, donde se quema el azúcar y se produce energía en forma de adenosina-trifosfato (ATP). Cuando los mitocondrias no trabajan como es debido, las células y los tejidos del cuerpo tienen falta de energía. Esta anomalía puede ser punto final común para todas las disfunciones en SFC y FM.

La reducida cantidad de glucosa metabolizada no solo produce aumento de peso, la reducción de la producción aeróbica de energía requiere que el cuerpo dependa del metabolismo anaeróbico. Esto causa fatiga, dolor muscular, mala concentración, disfunción gastrointestinal, dolor de cabeza y malestar post-esfuerzo.

Los mitocondrias pueden ser envenenados por numerosas sustancias, incluyendo toxinas ambientales; pesticidas; infecciones crónicas bacterianas, virales y fúngicas; neurotoxinas; y deficiencias nutricionales y hormonales. La disfunción mitocondrial tiene el impacto más grande sobre los tejidos más activos, incluyendo el hipotálamo, adrenales, músculos, células nerviosas e inmunes. Estas son las mayores disfunciones de estas condiciones y pueden explicar significativamente los síntomas de SFC/FM. Suplir los intermediarios mitocondriales y nutrientes, como magnesio, carnitina, D-ribosa, CoQ10 y glutatión, pueden mejorar la función mitocondrial y aliviar los síntomas de SFC y FM.

Componente Tres: Equilibrar las hormonas . Una cantidad abrumadora de documentos de la literatura médica revisada por expertos documenta la disfunción adrenal y hipotalámica en pacientes con SFC y FM. El resultado es que los pacientes a menudo tienen múltiples deficiencias hormonales, incluyendo tiroidea, hormona de crecimiento y cortisol. Los médicos a menudo descartan estas deficiencias hormonales porque los análisis sanguíneos estándar no tienen suficiente sensibilidad para detectar tales deficiencias centralmente mediadas.

Sin embargo, tienen que prestar mucha atención a las siguientes hormonas:

Tiroidea. Numerosos estudios han demostrado que existe un hipotiroidismo central y una resistencia celular a la hormona tiroidea, en la abrumadora mayoría de pacientes con FM y SFC. Esto persiste, a pesar de que los pacientes tienen pruebas normales para la función tiroidea (TFTs). Por ejemplo, un estudio publicado en Journal of Rheumatology miró la incidencia del hipotiroidismo central en pacientes con FM. 6 Mediante tests para la hormona liberadora de tirotropina (TRH), todos los pacientes con FM tenían hipotiroidismo central, a pesar de tener los TFTs base dentro del rango normal. Más del 90 % del tiempo los análisis estándar de TSH y T4 no ven el hipotiroidismo centralmente mediado.

Hay evidencia emergente, no obstante, que muestra que los ratios de T3 libre/reverse T3 (rT3) pueden ser un indicador útil del nivel del tejido tiroideo. Esto puede, de hecho, ayudar a los médicos a valorar el efecto tiroideo tisular con hipotiroidismo central y estrés fisiológico crónico. en vez del T4 que normalmente se convierte intracelularmente en el activo T3 en el tejido periférico, T4 es convertido preferentemente en el revertido T3. Por esto el nivel incrementado de rT3 y el nivel disminuido de T3 son indicadores del bajo efecto tisular tiroideo. Se pueden ordenar tests de T3 libre y de rT3 en la mayoría de laboratorios clínicos. Un ratio T3 libre/rT3de menos de 2 pg/ng es consistente con una baja actividad tiroidea tisular.

Ya que está disminuida la conversión de T4 en T3 en estas condiciones, no es sorprendente que la suplementación de T4 tenga poco efecto, pero que el tratamiento con T3 es significativamente efectivo. En un estudio a doble-ciego, placebo-controlado por Lowe et al., la terapia con T3 resultó segura y efectiva para tratar la eutiroides (TFTs en el rango normal). Los pacientes informaban de una mejoría alta y significativa de dolor, fatiga, rigidez, dolor de cabeza, alteraciones del sueño y del colon, depresión, disfunción cognitiva, ansiedad, intolerancia al frío, parestesias y aguante al ejercicio. No notaron efectos adversos significativos, a pesar de tener TFTs que normalmente indicarían hipertiroidismo, con supresión de TSH, baja libre T4 y alta libre T3. No se informaron de efectos adversos en corazón, huesos y función hepática, las cuales fueron monitorizadas cada 2 meses durante 8 meses.

En un pequeño estudio cruzado, doble-ciego, placebo-controlado de 4 pacientes, se administraba y se retiraba T3 en dos fases T3 y dos fases placebo durante 9 meses. Todos los pacientes tenían normales TFTs de base. Todos mejoraron significativamente en las fases T3 y deterioraban durante las fases placebo. No se vieron efectos adversos en los tejidos Diana y todos los pacientes optaron por continuar el tratamiento después de finalizar el estudio. Este estudio no demostró ningún efecto adverso cardíaco u óseo. 123 T3 está disponible bajo la marca Cytomel o como preparado compuesto, que tiene la ventaja sobre Cytomel porque minimiza las fluctuaciones en suero de T3. Las dosis óptimas pueden variar significativamente entre los pacientes y deben ser lentamente administrados monitorizando cuidadosamente los signos de exceso como palpitaciones, latido cardíaco rápido e ansiedad.

Cortisol. La mayoría de pacientes con SFC y FM sufre de disfunción adrenocortical clínicamente significativa debida a la disfunción hipotalámica e adrenal. En estas condiciones la función hipotalámica e adrenal (potencialmente debido a la función mitocondrial) resulta en una inadecuada producción de cortisol. 4 Todos los estudios que han utilizado tests de estimulación de actuación central en SFC y FM han mostrado disfunción del eje hipotalámica-pituitaria- adrenal (HPA). 4

Sin embargo, los médicos a menudo creen que un nivel normal de cortisol en suero o test de estimulación ACTH generalmente excluya una significativa disfunción del eje HPA. Estos tests son más útiles para un hipoadrenalismo primario. Tienen, sin embargo, falta de suficiente sensibilidad para detectar la disfunción central del eje HPA. 4

La evidencia actual apoya el uso de dosis fisiológicas de cortisol como apropiado componente de un protocolo de tratamiento multisistémico de SFC y FM. Los especialistas deberían considerar una prueba terapéutica de cortisol en la mayoría de estos pacientes, especialmente en aquellos con signos o síntomas consistentes con una disfunción adrenal, baja precisión sanguínea y/o nivel en suero bajo o en el rango bajo-normal.

El reemplazo fisiológico de cortisol con dosis de 5 mg a 15 mg por día es seguro, y tiene poco o ningún riesgo asociado. Tales dosis fisiológicas no conllevan el riesgo de supresión adrenal e inmune o de pérdida ósea, riesgos bien conocidos de dosis farmacológicas de corticosteroides. El tratamiento con cortisol con leva significativamente menos riesgo y un mayor beneficio potencial que los tratamientos estándar como antidepresivos, relajantes musculares, anticonvulsionantes y narcóticos.

Hormona de crecimiento. Los estudios también muestran que los pacientes con SFC y FM tienen una disminución de la secreción de la hormona de crecimiento, polipéptido de cadena simple producido en la glándula pituitaria con un amplio rango de efectos metabólicos y celulares. La hormona de crecimiento estimula la producción del factor de crecimiento insulin-like-1 (IGF-1) en el hígado. Ambos juegan un papel importante en la regulación de la composición del cuerpo, perfil lípido, reparación de tejidos, funcionamiento cardíaco y neuronal y densidad mineral ósea. Gran parte de las investigaciones comprobadas por especialistas, incluyendo datos de control aleatorizado a largo plazo, han demostrado que el reemplazo de la hormona de crecimiento puede mejorar la energía, fuerza, función cardiaca y cognitiva, inmunidad y bienestar psicológico. También disminuye la grasa corporal, incrementa la musculatura lisa y mejora la calidad de vida. Además mejora significativamente los síntomas de estas condiciones con pocos o ningún efecto segundario.

Dada la naturaleza pulsatile de la producción de la hormona de crecimiento y su corta vida-media (20 a 50 minutos), no se puede utilizar el nivel rutinario en suero de la hormona de crecimiento para determinar su producción global. No obstante, el nivel de IGF-1 correlaciona con la producción global de la hormona de crecimiento y es relativamente estable en el suero. Donde un nivel normal de IGF-1 no excluye una significativa deficiencia de la hormona de crecimiento, el nivel de IGF-1 es lo mejor para estimar la producción y el efecto de la hormona de crecimiento. El nivel bajo-normal de IGF-1 es consistente con una relativa deficiencia de la hormona de crecimiento.

Titrando la dosis de la hormona de crecimiento para conseguir un nivel de IGF-1 en el límite superior de lo normal es seguro, bien tolerado y ofrece beneficios significativos clínicos. Las dosis típicas son 0.5-2 iu inyectadas subcutáneos diariamente. Los pacientes pueden empezar con una prueba terapéutica de tres meses. Tenemos que monitorizar por retención de agua que puede producir dolor articular y síndrome del túnel carpiano. También puede temporalmente bajar la sensibilidad a la insulina. Tal tratamiento es generalmente bien tolerado y si ocurren estos efectos secundarios, usualmente se resuelven con una reducción de la dosis.

Dada la naturaleza sinergísta de las hormonas, las pequeñas dosis de múltiples hormonas son generalmente superiores a las grandes dosis de una sola hormona. Cada hormona, no obstante, se debe empezar por separado para poder monitorizar mayor los potenciales efectos secundarios.

Edición | Fibromialgia.nom.es 31-01-2009
Fuente y traducción | Cathy Van Riel

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