Osteoporosis:

Tema: Osteoporosis: Dom Abr 27, 2008 12:05 am

1.- Osteoporosis:

La osteoporosis es una enfermedad causada por un aumento de la reabsorción ósea sin un aumento compensatorio de la formación ósea, produce disminución de la masa ósea y una alteración en la microarquitectura del hueso. La densidad ósea aumenta hasta los 30 años y luego comienza a caer. Entre los 30-80 años disminuye un 20%, pero disminuye más en el hueso trabecular (60%). La herencia determina un 80% del nivel de masa ósea máximo. En las mujeres, la pérdida de hueso aumenta en la menopausia por un periodo de 10 años. Con la osteoporosis, se aumenta el riego de fractura de la cadera, columna, muñeca.

Clasificación:

Osteoporosis primaria: posmenopáusica o senil en hombres.

Osteoporosis secundaria: asociada a otras enfermedades; insuficiencia renal, insuficiencia hepática, Mieloma Múltiple, Hipercalciuria, Artritis inflamatoria, Hipertiroidismo, Cushing, Mastocitosis, Hiperparatiroidismo. Se debe descartar osteomalacia

Patogénesis de la osteoporosis: la reabsorción ósea excede a la formación; pérdida de la cantidad de masa ósea, aumento del riesgo de fractura.

Factores de riesgo para presentar osteoporosis: privación de estrógenos / déficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa ósea máxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hormonas tiroideas en exceso.

Epidemiología de la osteoporosis: la osteoporosis es frecuente en mayores de 50 años. La fractura por compresión de una vértebra aparece frecuentemente en posmenopáusicas. La fractura de cadera aumenta exponencialmente después de los 50 años en mujeres y después de los 60 años en hombres. Un tercio de las mujeres mayores de 80 años tuvieron fractura de cadera.

Presentación de la osteoporosis:

Paciente asintomático: tratamiento esteroideo, enfermedades reumatológicas en mujeres posmenopáusicas. Exámenes: calcemia, fosfemia, fosfatasa alcalina (FA), calciuria, hidroxiprolina / creatinina urinaria, densitometría ósea

Fracturas por osteoporosis: En la evaluación se deben buscar factores de riesgo y Osteoporosis secundaria. Examen físico: cifosis, dolor a la palpación de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante (costillas tocan en borde pélvico), espasmo de la musculatura paravertebral y la piel se adelgaza. Exámenes para valorar la osteoporosis: pruebas bioquímicas, hemograma, velocidad de sedimentación, calcio sérico y total, hormona paratiroidea (PTH), fósforo, electroforesis de proteínas, metabolitos de la vitamina D, función tiroidea, función renal, hepática, en hombres testosterona total y sérica. Pedir Calcio urinario (índice calcio/creatinina en 24h) que orienta en etiología e hidroxiprolina urinaria (hidroxiprolina/creatinina en 24h) para ver la respuesta a terapia. La biopsia se usa para descartar osteomalacia. Las fracturas más frecuentes se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles buscar metástasis. Radiografía y densitometría.

Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patología lumbar (neoplasias, metástasis, mieloma). Se puede usar cintigrama.

Indicaciones de densitometría ósea: Mujeres deficitarias de estrógenos / presencia de osteopenia en radiografía vertebral / Sospecha de baja masa ósea (esteroide, anorexia nerviosa desnutrición) / Control de tratamiento.

Tratamiento de la osteoporosis:

Inhiben la reabsorción ósea:
Calcio: 1000-1500mg de calcio elemental/día

Estrógenos: aumenta la resistencia de la reabsorción ósea por hormona paratiroidea (parathormona o PTH), previene la pérdida de masa ósea durante 10 años en mujeres. (0.625g de estrógenos). Se combina con medroxiprednisona para disminuir la incidencia de cáncer de endometrio.

Calcitonina: disminuye osteoclastos y su reclutamiento (100-200 unidades en la noche durante 2 semanas). Estabiliza la masa ósea. Efecto analgésico en fracturas.

Bifosfonatos: impide la acción de los osteoclastos. Estabiliza la masa ósea en 2-4 años.
Vitamina D: aumenta el nivel de calcio desde el intestino. 125-400UI/d

Estimulantes de la formación de hueso:
Programa de ejercicio
Fluoruro de sodio (Na): estimula a los osteoclastos 25-75mg/d
Esteroides anabólicos: efectos adversos: masculinización, toxicidad hepática, hiperlipidemia

Tema: *osteoporosis otra enfermedad silenciosa* Dom Abr 27, 2008 2:14 am

Osteoporosis
QUE ES?Es una enfermedad en la que el hueso se vuelve más poroso aumentando el número de las cavidades o celdillas que existen en su interior. De esta manera los huesos del esqueleto se hacen más frágiles, resisten peor los golpes y se rompen (fracturan) con mayor facilidad.

Existe una definición de la OMS (Organización Mundial de la Salud) basada en la medición de la densidad mineral ósea con densitómetro, según los valores encontrados en relación a la media de la población adulta sana. Según esta definición se considera osteoporosis a un valor de densidad mineral ósea (DMO) inferior a -2,5 desviaciones estándar respecto del valor medio en población adulta sana. Cuando el valor se encuentra entre -1 y -2.5 desviaciones estándar por debajo de la media, se puede hablar de osteopenia.
Cómo se produce

La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y sales de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento de su vida. Depende de la edad, sexo y raza.

Diferenciamos dos tipos de huesos, según su composicion:
- El hueso llamado compacto (parte central de los huesos largos como fémur o tibia) esta formado por una red de láminas concéntricas con un canal central por donde discurren los vasos sanguíneos que lo nutren.

- El hueso esponjoso se sitúa en los extremos de los huesos largos y en los huesos llamados planos o cortos (costillas y vértebras).

En el interior del hueso se desarrollan numerosos procesos metabólicos con alternancia en las fases de destrucción y formación en las que intervienen distintas hormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D. El desequilibrio entre ambas fases con predominio de la destrucción sobre la formación, origina el desarrollo de osteoporosis. Esta pérdida comienza con el adelgazamiento de las trabéculas del hueso esponjoso y por la interrupción de las conexiones en la red que éste conforma. El hueso compacto se adelgaza y pierde su grosor. De esta manera, los dos tipos de hueso se hacen menos resistentes, captan y absorben y amortiguan poco los impactos y se rompen con mayor facilidad. En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 años una cantidad máxima de masa ósea (pico de masa ósea). A partir de este momento comienza una pérdida natural que suele ser lenta y que dura el resto de la vida.

La mujer alcanza un pico de masa ósea inferior al del varón. Por otra parte la llegada de la menopausia supone el cese en la producción de hormonas sexuales femeninas por el ovario y una pérdida más acelerada y rápida de hueso que puede producir la osteoporosis postmenopaúsica en algunas mujeres.

La otra forma más frecuente de osteoporosis es la que se produce en los ancianos. Esta es la consecuencia del envejecimiento y de una alteración en el metabolismo de la vitamina D.

Existen otras causas menos frecuentes de esta enfermedad que se presentan como consecuencia de algunos tóxicos (alcohol y tabaco), medicamentos (cortisona y derivados) enfermedades endocrinas, enfermedades inflamatorias reumatológicas (artritis reumatoide), enfermedades de la sangre o del hígado.
Sintomatología

La osteoporosis es una enfermedad silenciosa. No da síntomas hasta que la pérdida de hueso es tan importante como para que aparezcan fracturas.

Las fracturas de un hueso osteoporótico se producen generalmente ante mínimos golpes o caídas o incluso de forma espontánea en los casos más graves.

En edades avanzadas puede observarse un cambio en la conformación corporal con pérdida de altura, aparición de "joroba", abombamiento del abdomen. Esta situación se desencadena por la repetición de fracturas de las vértebras con hundimiento progresivo de las mismas. A veces puede que no existan síntomas agudos.

Con la deformidad puede aparecer dolor en la columna debido al cambio en la conformación normal de la espalda.

Las fracturas más frecuentes se localizan en las vértebras y en la cadera. Las fracturas de cadera suelen aparecer alrededor de los 70 años y continúan siendo un acontecimiento grave de la vida.
Diagnóstico
La densitometría ósea permite medir la densidad ósea con una mínima exposición a radiaciones y realizar el diagnóstico de osteoporosis antes de que se hayan producido fracturas e identificando a las personas con mayor riesgo de que éstas puedan producirse. Es más sensible que la radiografía simple, teniendo en cuenta que para objetivar pérdida de masa ósea en una radiografía esta pérdida ha de ser ya igual o mayor al 50% del total.

Por otra parte la densitometría sirve para documentar el comportamiento y la respuesta al tratamiento preventivo.

En la osteoporosis primaria y en la senil no se suelen alterar los análisis de laboratorio. Los niveles de calcio en sangre (calcemia) y orina (calciuria), fósforo y proteínas suelen ser normales.

La determinación de la vitamina D, hormonas tiroideas o pruebas de funcionamiento renal o hepático se realizan ante la sospecha de una osteoporosis secundaria a otras alteraciones metabólicas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir el número de fracturas debidas a la enfermedad. Se trata de conseguir un hueso fuerte y resistente evitando además su pérdida ulterior. En general, los pacientes con mayor riesgo de fractura son los que más se beneficiarán del tratamiento. Aunque el pico de masa ósea de cada persona tiene un componente genético muy importante, es necesario concienciar a la población joven, especialmente femenina, de que la ingesta en la adolescencia y la juventud de una adecuada cantidad de calcio, la práctica de ejercicio físico de forma regular y la supresión de hábitos tóxicos como alcohol y tabaco contribuyen en la obtención de una buena cantidad de masa ósea.
De Interés
La ingesta diaria de calcio es importante para el esqueleto, la contracción muscular, la actividad cardiaca y la coagulación. La cantidad correcta que se precisa al día es variable según la edad, sexo y riesgo de osteoporosis. Se estima que la cantidad diaria de calcio que debemos aportar al organismo es de 1000mg en los adultos y de 1200-1500 mg durante la adolescencia, embarazo, lactancia y menopausia.

El calcio de la dieta es preferible al de los suplementos farmacológicos, pero muchos pacientes no cubren sus necesidades con los alimentos y precisan dichos suplementos.

La vitamina D es esencial para el desarrollo del esqueleto y para mantener el perfecto equilibrio del calcio y del hueso. Sus necesidades diarias se consiguen fundamentalmente por la formación de la misma a partir de la irradiación solar actuando sobre la piel. Los únicos alimentos naturales ricos en vitamina D son los aceites de hígado de pescado, los cuales no son utilizados de forma habitual en nuestra dieta. Los ancianos que salen poco a la calle, así como ciertas latitudes con días poco soleados tienen mayor riesgo de déficit de esta vitamina, requiriendo la administración de vitamina D en forma de medicamento a dosis fisiológicas de 400-800 UI/día.

Una vez aparecida la osteoporosis, el tratamiento ideal tendría como objetivo la recuperación de la cantidad de hueso perdido. Los tratamientos utilizados en la actualidad frenan la pérdida de hueso y a veces, en los primeros años, pueden conseguir pequeños incrementos de su densidad; entre ellos se encuentran los estrógenos, la calcitonina, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato). El raloxifeno aparecido en los últimos años, es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos, que mantienen los efectos beneficiosos de los estrógenos sobre el hueso y son antagonistas de los efectos adversos de éstos sobre la mama y el útero.

Se recomienda tratamiento farmacológico a todos los pacientes con fracturas por traumatismos de baja intensidad y en los pacientes sin historia de fractura previa pero con factores de riesgo y densitometría compatible con osteoporosis.

Cuando el colapso de una vértebra se produce de forma aguda, se acompaña de un intenso dolor mecánico de brusca aparición. En esta fase se recomienda iniciar un tratamiento precoz basado en el reposo y analgésicos potentes, e instaurar un programa de rehabilitación precoz con corsés para poder iniciar la movilización.
Medidas preventivas
Además de la ingesta adecuada de calcio y vitamina D, el ejercicio regular y el abandono de hábitos tóxicos, como el consumo de tabaco, alcohol y cafeína, son importantes las estrategias de prevención de caídas, incluyendo entre éstas el ajuste de la medicación, la eliminación de hábitos nocivos, un adecuado programa de ejercicio adaptada a la edad y características de la persona que favorezca la coordinación, potencia muscular y habilidad cuidando especialmente en los ancianos la iluminación de la vivienda, el calzado y los útiles domésticos.

Se han diseñado protectores externos para la cadera que actuarían amortiguando el impacto en caso de caída. Estos protectores son aún muy aparatosos, pero puede que en un futuro interfieran menos con la función de la articulación permitiendo su uso con mayor frecuencia. Osteoporosis: Sosp1010

Tema: Re: Osteoporosis: Dom Abr 27, 2008 2:27 am

IMAGENES DE OSTEOPOROSIS
Osteoporosis: Osteop10

Tema: osteosporosis. Dom Dic 07, 2008 2:48 am

osteosporosis.

La pérdida de masa ósea es muy común en las mujeres que ya no se encuentran en su período fértil. Es por ello que los especialistas recomiendan comenzar desde la juventud con la prevención
La osteoporosis, o pérdida de masa ósea, afecta a una de cada tres mujeres mayores de 50 años en nuestro país. Es una de las dolencias características de la menopausia. Sin embargo, los especialistas aseguran que, con un adecuado control desde la adolescencia, puede prevenirse.

Los cambios físicos y emocionales que sufren las mujeres al llegar a esta etapa suelen afectar su calidad de vida: mientras que para algunas es un reto, para otras constituye un período de plenitud.

La osteoporosis no presenta síntomas, por lo que se la considera una enfermedad “silenciosa”. Es por ello que la salud ósea debe ser controlada desde la adolescencia, para llegar en óptimo estado al medio siglo, ya que en esa época las células que destruyen el hueso viejo tienen más actividad que las que lo construyen, provocando una pérdida de su masa.

Sobre las posibilidades de desarrollar la enfermedad, la profesional destacó la genética, el sedentarismo y el consumo de corticoides y de hormona toroide, entre otras razones, además del hábito del alcohol y tabaco en edad avanzada.
“El control debe empezar desde la menarca misma, es decir, desde la primera menstruación, porque la prevención es lo único que va a permitir llegar a la menopausia con una masa ósea ideal”.

Si bien cada mujer es especial, y el tratamiento va a depender de sus características particulares, su historia clínica, sus necesidades y la etapa de la menopausia en la que se encuentre, suelen aconsejarse los bifosfonatos, sustancias que impiden que el hueso se reabsorba, deteniendo un proceso natural de renovación ósea que en este momento de la vida puede no producirse correctamente.

No obstante, una buena alimentación ayuda sobremanera en la prevención de la enfermedad, si se ingiere en buena medida calcio y vitamina D.
De acuerdo a lo que recomienda la Fundación Internacional de Osteoporosis, la cantidad de calcio necesaria por día durante la menopausia es de entre 1200 y 1500mg por día, un poco más de los 800mg diarios usuales. Éste se encuentra en la leche y sus derivados, el brócoli, el pescado y las nueces.

En tanto, la vitamina D es fundamental ya que colabora con la correcta absorción del calcio. Pero a partir de los 60 años la enzima intestinal que permite este proceso de absorción comienza a disminuir, por lo que se aconseja la exposición moderada al sol y la ingesta de salmón, sardinas, caballa, huevos e hígado.

NOTA: Recomendamos que tome este artículo de manera informativa, ante cualquier síntoma que usted o sus conocidos padezcan concurra a su médico. “Ninguna información suplanta el examen minucioso del especialista”.

Tema: Osteosporosis y Síndrome de Turner Dom Dic 07, 2008 2:54 am

Importancia de los Estrógenos en la Estructura Ósea en el Síndrome de Turner:En pacientes con sindrome de Turner hay una reducción en la adquisición de masa ósea durante el periodo prepuberal, independiente de la talla y que cesa durante la pubertad. No obstante, ciertos hallazgos también sugieren alteraciones óseas adicionales intrínsecas.
Osteoporosis, menor densidad mineral ósea (DMO) volumétrica (DMOv) y mayor riesgo de fracturas son características descritas en pacientes con síndrome de Turner (ST) no sólo en adultos sino también en niños. La osteoporosis también puede ser consecuencia de alteraciones en la estructura ósea por anormalidades esqueléticas y del tejido conectivo asociadas con el síndrome o, más probablemente, por la deficiencia de estrógenos.
La valoración de la DMO mediante densitometría (absorciometría de rayos X de energía doble) puede clasificar erróneamente individuos de baja estatura, tanto en el caso de pacientes con ST, como osteopénicos.

Teniendo conciencia de esta limitación técnica, la mayoría de los estudios en niños, adolescentes y adultos jóvenes con ST no detectan osteopenia significativa cuando los resultados de DMO de área corporal total se corrigen por tamaño corporal. Los registros regionales en mujeres jóvenes con ST han mostrado DMOv normal en falanges y columna lumbar con densitometría y DMOv trabecular normal en radio con tomografía computada cuantitativa periférica (TCcp). En cambio, en niñas prepuberales con ST, la DMOv trabecular de columna lumbar fue baja al utilizar TCcp.

Los autores recuerdan que la masa y la fuerza musculares son factores contribuyentes importantes en la salud ósea. Un estudio mostró que el tamaño cortical y el contenido mineral óseo estaban disminuídos en relación con el tamaño muscular en el radio de 21 pacientes con ST pero ninguna investigación evaluó la relación entre el músculo y el hueso en una muestra de mayor tamaño y en forma longitudinal, objetivos del estudio actual.

Pacientes y métodos

La población de este trabajo estuvo integrada por 83 pacientes con ST, de 4 a 24 años (12.7 años en promedio). En el momento de la densitometría, 51 eran prepuperales; 16 estaban en estadio puberal 2 a menarca y 16 eran posmenárquicas. Trece habían pasado a la pubertad espontáneamente. Los especialistas señalan que el tratamiento habitual de inducción de la pubertad utilizado en su centro incluye -estradiol o estrógenos conjugados, esquema que se inicia por lo general a los 14 años. En el momento del estudio, 42 pacientes recibían hormona de crecimiento en dosis convencionales; 11 estaban tratadas además con oxandrolona.
El cariotipo era 45XO en 33 pacientes; 105 restantes 50 casos mostraban un cromosoma estructuralmente anormal o varias formas de mosaicismo; todos tenían un claro fenotipo Turner. En 5 pacientes el genotipo fue 45XO/46XY pero sin signos sexuales ambiguos o de virilización.

Un subgrupo de 17 niñas prepuberales comenzaron el tratamiento con hormona de crecimiento y fue seguido longitudinalmente durante 2 años. El puntaje z (SD score) de talla fue en promedio -2.74 (0.95), el puntaje z de peso fue alrededor de -0.77 (1.1 Y la edad ósea fue de 9.37 (2.2) años. Se realizó densitometría y se determinaron parámetros antropométricos, edad ósea y estadios puberales antes del inicio del tratamiento con hormona de crecimiento y luego de 6, 12 Y 24 meses de terapia con dosis de 7.83 (1.83) mg/m/semana. Se utilizó una dosis baja en comparación con la que se usa habitualmente -comentan los autores- porque el estudio longitudinal se inició a principios de la década del 90 cuando no se disponía de recomendaciones oficiales. El ajuste de la dosis se efectuó cada 6 meses.
Llamativamente, 5 pacientes presentaron pubertad espontánea durante los 2 años de investigación. Las mediciones se compararon con los valores de una base de datos de 249 mujeres normales de 3 a 30 años. El proceso de análisis consistió en primer lugar en comparar los puntajes z de contenido mineral y talla y luego evaluar la relación muscular y esquelética mediante los puntajes z para masa magra y contenido mineral óseo. Se consideraron los valores de la DMOv de columna lumbar de L 1 a L4 y de cuello femoral.

Resultados

Estudio transverso

No se registraron diferencias significativas en los puntajes z para peso, talla o índice de masa corporal (IMe) entre los grupos de pacientes prepuberales, puberales o pospuberales. El porcentaje de grasa aumentó sustancialmente a través de los grupos: la proporción de pacientes con obesidad o sobrepeso fue de 27.5% en el grupo de prepúberes; de 37.5% en el grupo de púberes y de 56% en el grupo posmenárquico.
Los puntajes z de contenido mineral óseo no difirieron entre los grupos pero los correspondientes a masa magra disminuyeron significativamente desde el período prepuberal hacia el pospuberal (p = 0.018). En pacientes prepuberales, los puntajes z para contenido mineral óseo, talla, masa magra y relación entre contenido mineral y masa magra se relacionaron inversamente con la edad. Luego del inicio de la pubertad, ninguno de estos parámetros se relacionó significativamente con la edad. Se constató una fuerte asociación entre los puntajes z de contenido mineral óseo corporal total y talla, lo cual pone de manifiesto la dependencia de las variables densitométricas del tamaño corporal.
Durante el período prepuberal extendido, los puntajes z de contenido mineral óseo descendieron en comparación con el valor esperado según el puntaje z de talla pero no se modificaron sustancialmente en el grupo combinado de pacientes puberales y pospuberales. Se comprobó osteopenia en el 14.5% (n = 12) de las pacientes, con una edad promedio de 14.6 años, 8 de ellas, prepuberales.

La valoración de la relación entre músculo y hueso reveló que los puntajes z de contenido mineral óseo fueron significativamente más bajos que los correspondientes a los de masa magra en los grupos prepuberal y puberal.
Los puntajes z de la DMOv promedio en columna y fémur no fueron diferentes entre los grupos. La DMO de columna de pacientes prepúberes disminuyó significativamente con la edad pero se mantuvo constante posteriormente. Esta tendencia, en cambio, no se observó en el cuello femoral. Se constató osteopenia en columna y cuello femoral en el 15.8% y 28.4% (n: 12 y 21) de los casos, respectivamente.
En conjunto, se determinó osteopenia corporal total, de columna y de cuello femoral en el 7.2% de las participantes; 5 de ellas eran prepuberales (13.8 años en promedio) y una era posmenárquica. No se registraron diferencias en ninguno de los parámetros densitométricos entre las pacientes con pubertad inducida o espontánea ni entre aquellas con mosaicismo o cariotipos 45XO. Los pacientes en tratamiento con hormona de crecimiento en el momento de la valoración tendieron a tener puntajes z de talla superiores a los observados en el grupo sin tratamiento. No hubo diferencias en las mediciones densitométricas totales y regionales con excepción de un menor porcentaje de grasa corporal total en el grupo sometido a tratamiento con hormona de crecimiento. La terapia con oxandrolona no ocasionó diferencias en los parámetros densitométricos.

Estudio longitudinal

El incremento en la talla en el transcurso de los 2 años fue de 13.93 cm (2.51) y de 15.03 (3.20) cm en el grupo prepuberal (n = 11) Y puberal (n = 6), respectivamente. Los pacientes que presentaron signos puberales tuvieron un aumento sustancialmente mayor en el contenido mineral óseo corporal total y en la masa magra en comparación con las pacientes que permanecieron prepúberes. Si bien todas las participantes incrementaron sus puntajes z de talla durante la terapia con hormona de crecimiento, el puntaje z de contenido mineral óseo corporal total descendió en 0.28 (0.31) en el grupo que se mantuvo prepúber pero aumentó en 0.71 (0.56) en pacientes puberales. El cambio correspondiente en los puntajes z para masa magra fue 0.28 (0.49) Y 1.07 (0.75). Los puntajes z para talla y masa magra se incrementaron en ambos grupos.

Discusión

Los resultados de los dos componentes de esta investigación demuestran que la falta de pubertad desciende el incremento de contenido mineral óseo y sugieren un papel crítico de los estrógenos prepuberales en pacientes con ST.
En el grupo prepuberal, el contenido mineral óseo total corregido por tamaño corporal y los puntajes z de DMOv de columna lumbar disminuyeron sustancial mente con la edad pero el descenso cesó con el inicio de la pubertad. Sin embargo, la marcada disociación entre la masa muscular y esquelética y la reducción en la DMOv de cuello femoral, la región más afectada en esta investigación, fueron hallazgos encontrados en todos los grupos, fenómeno que sugiere un defecto óseo intrínseco adicional. En opinión de los expertos, el estudio es particularmente importante porque cubre un amplio espectro de edades, desde la niñez hasta la adultez temprana.
El nivel de estradiol está reducido en niñas con ST en comparación con controles y dicha alteración puede asociarse con pérdida de masa ósea tal como se observa en pacientes con deficiencia de aromatasa. El hecho de que en la investigación actual se registrara osteopenia esencialmente en pacientes en estadio de prepubertad tardía sugiere un papel crítico de los estrógenos sobre la adquisición de contenido mineral óseo entre los 10 Y los 14 años o una respuesta esquelética retrasada a bajos niveles circulantes de estrógenos prepuberales. El aporte de estas hormonas es esencial para mejorar la adquisición de contenido mineral durante el crecimiento de pacientes con ST.
Durante la inducción de la pubertad, el riesgo de ocasionar osteopenia debe equilibrarse con el de reducir la talla final del individuo. Los hallazgos de este estudio en conjunto indican que si bien la disminución de la masa ósea prepuberal no parece depender de la talla, la alteración cesa con la pubertad. La inducción más precoz de la pubertad, en pacientes con ST, podría asociarse con optimización de la masa ósea. Aun así, algunas anormalidades persistentes sugieren la existencia de defectos intrínsecos óseos adicionales, concluyen los expertos.

NOTA: Recomendamos que tome este artículo de manera informativa, ante cualquier síntoma que usted o sus conocidos padezcan concurra a su médico. “Ninguna información suplanta el examen minucioso del especialista

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