¿ENFERMEDAD Muscular ?

Muscular

En la rutina diaria se nos plantea frecuentemente la pregunta ¿la fibromialgia es una enfermedad muscular?

Ocurre preferentemente cuando estamos ante una enferma que ha sido correctamente historiada y explorada y que sin duda cumple todos los requisitos y criterios que exige la ACR para ser diagnosticada de FM. Los resultados exploratorios y analíticos permiten descartar, hasta lo razonable, la existencia de cualquier otro proceso. Cuando la paciente pregunta sobre el origen de sus dolores, el médico trata de dar una explicación comprensible huyendo del verbo técnico que suele intimidar y desorientar. Para ello suele argumentar que se trata de un proceso muscular generalizado de origen desconocido. Pero ¿es seguro que estamos ante una enfermedad muscular?. ¿Existe base para afirmar que se trata de un proceso muscular sistémico capaz de afectar a varios grupos musculares-esqueléticos del organismo?. ¿Con los conocimientos actuales, podemos seguir manteniendo un concepto similar al que se barajó al principio del siglo XX de "reumatismo muscular" o el posterior de "reumatismo de partes blandas"?

Los primeros estudios de investigación sobre los posibles factores patogénicos de la FM, se centraron en los músculos donde se describieron ciertos cambios morfológicos ligados a la FM: fibras "ragged-red", "rubber band" y fibras "apolilladas" (Kalyan-Raman et al. 1984, Bartels and Danneskiold-Samsoe 1986, Bengtsson et al. 1986, Bengtsson and Henriksson 1989). La interpretación de estos hallazgos, fueron motivo de amplios debates. Algunos autores consideraban al músculo como el órgano diana del proceso, o más concretamente el "end organ" (Bennett 1989), aunque posteriormente ellos mismos desestimaron esta teoría (Bennett 1992). Según este criterio no es extraño que en un principio se diera un alto valor a estos hallazgos histológicos. Bartels en 1986, publica en Lancet un hallazgo que consideró como patognomónico de la FM. Bartels observó que en las biopsia musculares procedentes de pacientes con FM existía una rica red de fibrillas elásticas que conectaban las fibras musculares y que no existía en los sujetos normales. Dichas fibrillas, que denominó "ruber-band", abrazan a las fibras musculares formando bandas constrictoras a su alrededor. Muchos creyeron estar ante el auténtico descubrimiento etiológico de la enfermedad y comenzaron a especular sobre la importancia de dichas bandas y su trascendencia en la función muscular e incluso sobre la posible degeneración que podían causar en ellas por el "estrangulamiento" fibrilar permanente. Numerosos estudios posteriores fallaron estrepitosamente en demostrar estas alteraciones en los pacientes con FM.

Bengtsson et al. en 1986, encontraron cambios histológicos más constantes que consistieron en fibras con captación rojo brillante subsarcolémica mediante la tinción de Gomori; estas fibras se denominan fibras "ragged red" por su aspecto desflecado. Estos cambios son el reflejo de la afectación de las mitocondrias ya que se describieron como patognomónicos de las miopatías mitocondriales. Bengtsson and Henriksson (1989) encontraron fibras "ragged red" en 16 de 29 (55%) biopsias musculares realizadas en pacientes con FM frente a un 29% (5 de 17) del grupo control. Posteriormente Larsson et al. (1992) demostraron que estos hallazgos no tenían ninguna especificidad para la FM e incluso otros autores (Yunus and Kalyan-Raman, 1989) demuestran que estas alteraciones pueden ser secundarias a la toma de la biopsia o al manejo de la muestra en el laboratorio.

Otros autores han dirigido sus estudios hacia los cambios funcionales del músculo (Kalyan-Raman et al., 1984; Jacobsen and Danneskiold-Samsoe, 1987; Jacobsen et al., 1991; Bengtsson et al., 1994). Algunos de ellos, utilizando pruebas dinámicas han objetivado la existencia de una disminución significativa de la fuerza muscular en los pacientes con FM comparados con sujetos normales (Jacobsen et al., 1991). Otros autores describen cambios por atrofia en las fibras musculares de los pacientes con FM (Kalyan-Raman et al., 1984), pero reconocen que dichos cambios pueden ser secundarios a la inactividad de estos sujetos. Por su lado Bengtsson et al. (1994) encuentran una clara disminución de la resistencia muscular en estos pacientes. Estudios coetáneos y posteriores confirmaron este hallazgo y observaron que la pérdida de resistencia de los músculos de los pacientes con FM parecía ligada a factores mitocondriales, aunque la percepción de cansancio muscular motive que los enfermos muestren una elevada tendencia a la disminución de la actividad muscular y del ejercicio y ser causa de aparición de atrofias fibrilares y posteriormente de los cambios en el número y en el volumen mitocondrial; estos cambios justifican la disminución de enzimas mitocondriales. Además en un estudio previo, Bengtsson et al. (1986) reconocían no haber podido demostrar la existencia de atrofias fibrilares diferentes a las que presentan los sujetos normales sometidos a inactividad. Recientemente, mediante el uso de P-31 y espectroscopia por resonancia magnética, se han detectado anormalidades metabólicas en los pacientes con fibromialgia (Park et al. 1998). Estas alteraciones indican que los pacientes con FM tienen niveles inferiores al de los controles, tanto de fosfocreatina (FC) como de ATP y que su función metabólica medida por diferentes parámetros tales como la relación FC/fósforo inorgánico, potencial de fosforilización y capacidad oxidativa total, está muy disminuida tanto en reposo como durante el ejercicio. Sin embargo estos hallazgos pueden extenderse a otras miopatías y sobre todo a atrofias musculares por desuso de larga evolución y por lo tanto distan mucho de construir un hallazgo patognomónico de FM.

Un hallazgo clínico frecuente es la dificultad que tienen estos pacientes para relajar sus músculos, hecho que puede ser evidenciado con maniobras exploratorias en el momento de la consulta. Para algunos enfermos la incapacidad de conseguir una adecuada relajación y "descanso", puede ser motivo de fatiga y dolor muscular. Algunos autores han buscado su origen en alteraciones de la actividad metabólica; sin embargo, la determinación de los niveles sanguíneos de enzimas musculares y los estudios electrofisiológicos han sido sido siempre rigurosamente normales. Hasta el momento tampoco se ha demostrado que el aumento permanente del tono muscular esté en relación con factores emocionales, sino más bien son reflejo de una falta de coordinación motora (Thoumie et al., 1992), aunque existen pocos estudios que relacionen ambas circunstancias.

En conclusión, aunque durante algunos años la enfermedad ha sido considerada como un desorden muscular y muchos autores han soportado este concepto basándose en el análisis histológico del tejido muscular utilizando una metodología inadecuada, estudios más recientes concluyen tajantemente que los músculos de los pacientes con FM son normales (Simms 1998). Debe considerarse como poco consistente la teoría de que el origen de esta enfermedad se encuentra en una patología muscular periférica ya que, aunque sintomáticamente los pacientes localicen todas sus molestias en este territorio, no existen bases anatómicas, histológicas o bioquímicas que permitan identificar a la FM como un trastorno muscular primario.

Pero ¿podría el músculo estar afectado de forma secundaria a un proceso local?. Para contestar a esta pregunta se han buscado otros factores periféricos que pudieran explicar el dolor muscular, prestando especial atención a ciertos procesos inflamatorios locales o a posibles factores microvasculares. No existen terminaciones nerviosas libres A? o C sobre las propias fibras musculares; los nociceptores encargados de trasmitir la sensación dolorosa desde los músculos, están situados en el tejido conectivo que rodea las arteriolas y las pequeñas arterias, estimulándose solo por estímulos mecánicos (presión, constricción o punción) y químicos. En condiciones de isquemia también pueden ser estimulados por contracciones musculares. Al no existir factores mecánicos demostrables se ha profundizado en el estudio de estímulos isquémicos o químicos como desencadenantes y sustentadores del proceso.

Una alteración sistémica en la red microvascular de las pequeñas arterias y arteriolas podría además, explicar la "hiperalgesia" muscular generalizada de estos enfermos. El descenso del umbral de los nociceptores por la acción de sustancias algogénicas endógenas como la bradiquinina y las prostaglandinas producidas por el proceso isquémico, explicaría la respuesta de los nociceptores a estímulos de intensidad moderada, como puede ser la presión de 4 Kg aplicada sobre los TP; estos estímulos que en condiciones normales estarían en el umbral fisiológico del tacto-presión, en condiciones de hipersensibilidad pueden estimular también las terminaciones nociceptivas específicas e interpretarse como dolorosos. Esta teoría exige la existencia de una enfermedad vascular sistémica capaz de explicar la presencia del dolor generalizado.

La microcirculación está regulada por factores hormonales, por factores metabólicos locales y por el sistema nervioso simpático. Bengtsson and Bengtsson (1988) interpretan que el beneficio de los bloqueos simpáticos sobre el dolor periférico en la FM, es indicativo de la importancia de la microcirculación en la génesis del dolor. Por otro lado, mediante análisis con microscopía electrónica se han encontrado pequeños engrosamientos endoteliales en biopsias musculares de algunos pacientes con FM; estos cambios manifiestan diferencias, significativas estadísticamente, respecto a los encontrados en sujetos sanos, pero no están presentes en todos los pacientes con FM. Además, comparando estas alteraciones con otras observadas en biopsias de músculo de pacientes con mialgia reumática, no se encontraron diferencias significativas entre las dos patologías; esto parece indicar que no se trata de una alteración específica de la FM. En cualquier caso, las pequeñas alteraciones vasculares no son suficientes como para producir cambios microcirculatorios capaces de desencadenar problemas isquémicos musculares sintomáticos, o cuando menos, dichos problemas nunca han podido ser demostrados macroscópicamente o microscópicamente. Por otro lado, en contra de lo que opina Bengtsson, el beneficio del bloqueo simpático por sí mismo no implica necesariamente una patogenia microcirculatoria ya que en la modulación antinociceptiva de estos bloqueos pueden estar implicados otros mecanismos neuronales, tanto centrales como periféricos.

En conclusión, no parece que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado, su dispersión y simetría no se podría explicar sin implicar al sistema inmune en la etiología de la FM y no se ha demostrado que ningún proceso sistémico esté involucrado, a pesar de las múltiples investigaciones dirigidas hacia esa posibilidad.

Descartada la génesis periférica, los estudios se dirigen hacia otras líneas de investigación. En primer lugar hacia una posible patogenia hormonal, dada la marcada incidencia en mujeres fértiles pero con edades cercanas a la menopausia (Ostensen et al., 1997), en segundo lugar hacia posibles alteraciones neurógenas capaces de aumentar la sensibilidad para el dolor (Smythe, 1976; Henriksson and Mense, 1994); en esta última podría existir una influencia afectiva-emocional. También se especula sobre su etiopatogenia psiquiátrica.