Anablue
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 |  Tema: TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR DEL SINDROMEFIBROMIALGICO Y DEL SINDROME DE FATIGA CRONICA-ESTRATEGIAS NUTRICIONALES-8-PARTE-  Jue Abr 10, 2008 4:36 am | |
| V.2 Ácidos grasos esenciales
Cuando el triptófano penetra en la circulación sanguínea, el 80-90 % se une a la albúmina,
mientras que el resto circula de forma libre (Triptófano libre). El Triptófano es el único
aminoácido que circula en la sangre unido en parte a la albúmina, que es la proteína de mayor
concentración en el plasma y que transporta muchas moléculas pequeñas.
La unión y transporte del Triptófano con la albúmina se produce a través de un mecanismo
específico que el Triptófano comparte con otras sustancias, especialmente los ácidos grasos.
Cuando el aumento de las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos es significativo, éstos
desplazan al Triptófano de su unión a la albúmina y, en consecuencia, aumenta la
concentración plasmática de Triptófano libre. Esto puede traducirse en un aumento de la
síntesis de serotonina, ya que la disponibilidad de triptófano para la síntesis de serotonina
depende de la cantidad del aminoácido libre o total en la sangre y del cociente
triptófano/aminoácidos neutros.
Además, los triacilgliceroles o triacilglicéridos (compuestos en los que una molécula de
glicerina se combina simultáneamente, con tres moléculas de ácidos grasos), que constituyen
la forma más abundante de ácidos grasos en el cuerpo humano, son muy eficientes en el
almacenamiento de energía: a igualdad de peso, la cantidad de ATP que se obtiene de la
oxidación de los triacilgliceroles es dos veces y media superior a la correspondiente al
glucógeno.
Los ácidos grasos son los principales componentes de todas las grasas, y pueden ser:
saturados, monoinsaturados o poliinsaturados.
Algunos ácidos grasos son esenciales, mientras otros pueden ser especialmente perjudiciales.
La imposibilidad de síntesis por el organismo y la relevancia clínica y metabólica de su
carencia, es lo que define a un ácido graso como esencial.
Los saturados y los monoinsaturados no son esenciales, pero los poliinsaturados sí. De éstos,
el ácido alfa linolénico (precursor de los ácidos omega 3) y el linoleico (precursor de los
omega 6) han de ser ingeridos con la dieta puesto que el organismo humano no es capaz de
sintetizarlos. Sin embargo la alimentación moderna se caracteriza por un déficit de ácidos
grasos esenciales.
Los ácidos grasos son estructuras lineales de carbonos, formando cadenas. La mayor parte de
los átomos de carbono de estas cadenas están unidos entre sí por un solo enlace. Si todos los
carbonos están unidos entre sí por un solo enlace, se llaman “ácidos grasos saturados”; si uno
de los carbonos tiene un doble enlace, se denominan “ácidos grasos monoinsaturados”, y si
más de un carbono está unido por un doble enlace, se llaman “ácidos grasos poliinsaturados”.
El número de dobles enlaces es de gran importancia para las membranas celulares (también
denominadas plasmáticas) de las que forman parte los ácidos grasos, y para el paso de iones
entre los medios extra en intra-celular. Los ácidos grasos son, entre otras cosas, componentes
cruciales de las membranas neurales, en los receptores nerviosos (sinapsis) para asegurar una
adecuada comunicación interna celular en el cerebro y el sistema nervioso.
Se cree que hay un elevado numero de trastornos que pueden beneficiarse de una terapia de
ácidos grasos: trastornos de las hormonas, autoinmunes, mentales y de comportamiento
(trastorno de hiperactividad y déficit de atención, depresión, etc.)
La importancia de los ácidos grasos en el metabolismo celular es extrema: unidos entre sí -
formando una bicapa- constituyen las membranas celulares, que junto con proteínas
específicas insertas en ellos seleccionan lo que puede entrar y los que no puede entrar en la célula. La membrana celular no es una estructura rígida e inmóvil, sino que presenta un
continuo recambio de las proteínas y los fosfolípidos (ácidos grasos) que la constituyen. Por
medio de ella las células controlan el paso de iones y moléculas, mediante proteínas
estructurales que constituyen poros o canales utilizados como vías de transporte. El paso de
iones a través de estas estructuras determina las concentraciones iónicas dentro y fuera de la
célula, lo que permite el equilibrio electrolítico e influye en las propiedades eléctricas de la
membrana y las regulaciones osmótica y del volumen celular.
Los canales iónicos son proteínas que atraviesan la membrana y se asientan en la bicapa
lipídica de ésta, haciendo las veces de “compuertas moleculares”. Para cumplir eficientemente
su función en la membrana celular, el número de doble enlaces que posean los ácidos grasos
constituyentes de la membrana es de gran importancia. Los doble enlaces hacen que los
ácidos grasos sean más flexibles y la membrana más fluida, lo cual es muy importante para la
función seleccionadora de las membranas. Por tanto, a mayor cantidad de ácidos grasos
poliinsaturados o esenciales, mayor calidad de las membranas.
La membrana celular no sólo marca el límite de la célula, sino que además, por esas proteínas
insertas entre los ácidos grasos (proteínas receptoras de membranas) selecciona qué nutrientes
y qué hormonas pueden penetrar a través suyo, lo que significa una gran responsabilidad para
el metabolismo de la célula.
Por otra parte, a partir de los ácidos grasos esenciales se sintetizan los leucotrienos y las
prostaglandinas (ambos de la familia de los eicosanoides). Son mediadores locales o
moduladores de mecanismos biológicos que se manifiestan tanto en condiciones fisiológicas
como patológicas. Dicho de otro modo, las prostaglandinas y los leucotrienos permiten
mantener la normalidad, y si por diversas razones se alteran, facilitan o participan en la
etiopatogenia de algunas enfermedades.
La terapia nutricional empleada por algunos expertos para el tratamiento del dolor crónico
(Besson, Singh) incluye los ácidos grasos alfa linolénico, eicosapentanoico y
gammalinolénico. La razón para incluir estos ácidos grasos en la terapia nutricional para el
tratamiento del dolor crónico es principalmente su efecto antiinflamatorio.
Las prostaglandinas son elementos reguladores vitales del metabolismo celular; cada
Prostaglandina tiene un efecto específico sobre cada tejido, ayudando a controlar la acción de
algunas enzimas clave. La vida media de las prostaglandinas es muy corta, la mayoría de ellas
son eliminadas del torrente sanguíneo en un solo paso a través de los pulmones.
Existen tres grupos de Prostaglandinas: PG1, PG2 y PG3, cada una de ellas posee una
estructura química diferente, y dentro de cada serie existen otros subgrupos de
Prostaglandinas (PG). En total hay al menos 30 tipos distintos de Prostaglandinas.
En el ser humano las tres series de Prostaglandinas provienen de un Acido Graso diferente.
Las Prostaglandinas de las series 1 y 2 proceden ambas de ácidos grasos de la familia del
Acido Linoleico (gammalinoleico y araquidónico, respectivamente).
Las Prostaglandinas de la serie 3 derivan del Acido Eicosa-pentanaenoico, miembro de la
familia del Acido Alfa- linoleico.
La ruta metabólica del ácido alfa-linolénico, precursor de los ácidos omega 3, es la siguiente:
Acido Alfa-linolénico> Acido Eicosa-pentanaenoico> Acido Docosahexaenoico > Prostaglandina E3Una fuente de ácido alfa linolénico son los aceites de lino, linaza, colza y soja (además de las
semillas de mostaza, pipas de calabaza, soja, nueces, hortalizas de hoja verde, cereales y alga
espirulina).
Una vez en el cuerpo, el ácido alfa linolénico es metabolizado a ácido eicosapentanoico
(EPA) y en ácido docosahexanoico (DHA).
El EPA es un ácido graso que se origina en diversos tipos de algas: los pescados azules
(salmón, atún, arenque, caballa y sardina) son muy ricos en EPA y DHA; pero el aceite de
linaza tiene el doble de ácidos omega 3 que los aceites de pescado.
Diferentes estudios han señalado el interés de los Acidos Grasos Poliinsaturados omega 3
sobre el sistema cardio-vascular. Así mismo, juegan un papel en los procesos inflamatorios y
alérgicos. Las PG2 implicadas en las reacciones inflamatorias y alérgicas son controladas y
neutralizadas por las PG1 y PG3.
Las PG de la serie 1 derivan del ácido gammalinoleico, que veremos a continuación. Éstas
tienen un efecto neuromodulador: la PGE1 modula la actividad de neurotransmisores como la
Serotonina, la Dopamina y las Endorfinas. Por ello desde el punto de vista terapéutico, la
modulación de la PGE1 resulta muy interesante en el tratamiento de ciertas depresiones y otras
enfermedades del SNC.
La regulación de los niveles de PGE1, por otra parte, juega un papel en el manejo de la
repuesta inmunológica del complejo Antígeno-Anticuerpo, lo que tiene gran relevancia desde
el punto de vista del tratamiento de diversas enfermedades con un componente inmunológico.
La ruta metabólica del ácido linoleico es:
Ácido linoleico > ácido gammalinoleico > ácido dihomo-gammalinoleico > Prostaglandina E1
En un principio se consideraban esenciales el ácido linoleico, el alfa-linolénico y el
araquidónico, hasta que en 1956 Steinberg y cols. demostraron que este último podía ser
sintetizado en vivo a partir del ácido linoleico.
En el caso del linoleico, basta un aporte equivalente al 1 % del aporte calórico total para evitar
la aparición de síntomas de deficiencia. Sin embargo, para el ácido linolénico esta relación no
está tan clara pues, aunque tampoco puede ser sintetizado “in vivo”, su aporte no resuelve
totalmente la patología derivada de su deficiencia, al menos a corto plazo (Bivin 1983).
Las fuentes de ácido linoleico son los aceites de cártamo, girasol, maiz, soja, onagra, calabaza
y germen de trigo (además de las verduras, frutas, frutos secos, cereales y semillas).
El ácido gammalinolénico (GLA), que por lo general se encuentra en forma de aceite de
onagra, ha sido tradicionalmente usado para tratar el síndrome premenstrual (SPM: muy
acusado en enfermas de FM). Las mujeres que desarrollan el SPM, que al parecer tiene un
marcado componente genético, tienen una baja producción de PGE1. Puede ser que haya
deficiencia de algunas sustancias (magnesio, zinc, vitamina B6, vitamina C, niacina, etc.) o
factores como la edad, exceso de grasas saturadas y azúcar blanco en la alimentación,
consumo de alcohol, etc. que impiden que la síntesis de prostaglandinas se complete en
alguna de sus fases. El aceite de onagra tiene la ventaja, al contener GLA, de facilitar al
organismo un primer paso en la síntesis de PGE1.
Sin embargo, un exceso de ácido gammalinolénico podría tener como consecuencia
indeseable un aumento del ácido araquidónico.
Este ácido, como se ha explicado, puede provocar reacciones alérgicas en pacientes de FM. El
ácido araquidónico abunda en la alimentación moderna puesto que está presente en los alimentos de origen animal: pollo, lácteos, etc. y puede producir reacciones alérgicas en
pacientes de FM que derivan en una pérdida de serotonina.
Todas las prostaglandinas (PG) derivadas del ácido araquidónico llevan el sufijo 2, por el
doble enlace que él tiene, y forman la serie 2 de las PG.
Las acciones de la PGI2 son, entre otras: vasodilatación intensa, producción de edema,
inducción del dolor, etc.
La PGE2 es clave en la producción del síndrome febril: a nivel del hipotálamo, se encuentra el
centro termorregulador, el cual para que mantenga la temperatura normal requiere la presencia
de ciertos niveles de PGE2. Cuando aumentan en exceso los niveles de PGE2, el centro se
desregula y se produce un alza de la temperatura y se produce la fiebre.
Una gran proporción de los ácidos grasos utilizados por el hombre se obtiene de la dieta; se
encuentran principalmente en los aceites, pero sólo si éstos han sido extraídos por presión en
frío. Nuestra dieta suele ser demasiado rica en grasas saturadas y pobre en ácidos grasos
esenciales.
Algunos especialistas atribuyen el origen de numerosas enfermedades degenerativas al déficit
de ácidos grasos esenciales en la dieta moderna: según estos estudiosos, la incidencia de
enfermedades degenerativas creció después de la Segunda Guerra Mundial, cuando se
comenzó a extraer los aceites en caliente (a temperaturas que oscilan los 200º C), duplicando
el rendimiento pero deteriorando su calidad nutricional hasta convertirlos en un riesgo para la
salud.
Se dice que son “aceites muertos” porque el tratamiento industrial modifica sus propiedades:
el proceso de hidrogenación al que son expuestos (con el fin de conservarlos mejor) produce
una modificación en la configuración espacial de parte de sus moléculas, de tal forma que
luego no pueden incorporarse en nuestras cadenas metabólicas.
La hidrogenación es un proceso que transforma un aceite líquido en un aceite sólido más
estable que es menos susceptible a descomponerse. Esta forma alterada de ácido graso se
denomina trans. Estos ácidos grasos trans (AGTs) se parecen a las moléculas saturadas que
forman grasas sólidas pero las membranas celulares no pueden ser edificadas con ellas. Los
AGTs aumentan el riesgo de enfermedad cardiaca y pueden interferir con la actividad de los
ácidos grasos esenciales normales.
Numerosos comités de expertos recomiendan que la población en general reduzca el consumo
de grasas. Pero normalmente, sólo las dietas veganas (dietas vegetarianas, compuestas
exclusivamente de alimentos de origen vegetal, sin huevos ni lácteos) cumplen las
indicaciones actuales, según las cuales la grasa no debe suponer más del 35% de la ingesta
total de energía en adultos y niños. Pese a esto, el déficit de AGEs en buena parte de la
población es un hecho.
El criterio de algunos especialistas es que los seres humanos necesitan consumir AGEs en
mayores cantidades que las vitaminas. Investigaciones recientes han demostrado que más del
25% de los adultos y muchos niños presentan anormalidades de los AGEs debido a que las
fuentes dietéticas de AGEs son insuficientes.
Mucha gente consume abundancia de alimentos procesados en los cuales los AGEs han sido
destruidos; sin embargo, nuestro cuerpo está hecho para manejar alimentos naturales en los
cuales los AGEs son abundantes. Por consiguiente, una dieta baja en grasas es saludable, pero
sólo si se consumen alimentos que sean intrínsecamente bajos en grasas y altos en AGEs.
Además, dietas bajas en AGEs pueden conducir a un aumento en el consumo de calorías, ya
que el cuerpo no encuentra los nutrientes que necesita y continúa sintiendo “hambre”.
Los textos modernos de nutrición y medicina consideran la deficiencia humana aguda de
AGEs como un desorden extraordinariamente raro, generalmente asociado con pacientes que están recibiendo nutrición parenteral, sin suplementos de lípidos. Una idea prevalente ha sido
que las necesidades humanas de AGEs son satisfechas cuando los niveles tisulares son
suficientes para evitar los signos agudos de la deficiencia de AGEs.
El término insuficiencia de AGEs se usa para denotar niveles bajos de AGEs que no son
suficientemente severos para producir los síntomas y signos característicos de la deficiencia
de AGEs, como se observa en animales. Una deficiencia severa de AGEs es raramente
observada en humanos, excepto en pacientes con malabsorción severa. Las consecuencias del
deficit de ácidos grasos fueron resumidas por Holman (1964) y, fundamentalmente, se
refieren a alteraciones en las membranas celulares, en la piel y en el crecimiento corporal. | |
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