Anablue
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 |  Tema: TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR DEL SINDROMEFIBROMIALGICO Y DEL SINDROME DE FATIGA CRONICA-ESTRATEGIAS NUTRICIONALES-3- PARTE-  Jue Abr 10, 2008 4:10 am | |
| III. FACTORES NUTRICIONALES EN LA DEFICIENCIA DE
SEROTONINA.
III.1 Triptófano y coenzimas.
La melatonina se produce en el organismo a partir de la serotonina, que a su vez tiene como
precursor principal al aminoácido esencial L-triptófano.
En consecuencia, el L-triptófano puede ser usado, junto con las coenzimas necesarias, como
precursor de la serotonina y la melatonina para el tratamiento de la FM, al favorecer su
presencia en cantidades elevadas, una síntesis más activa de la hormona del sueño. Las dietas
ricas en triptófano por sí solas no son efectivas, puesto que el triptófano es un aminoácido
limitante (los alimentos lo contienen en pequeña cantidad), existiendo, además, problemas en
su metabolización en enfermos de FM. Los efectos, por tanto, sólo son apreciables si se
ingiere en forma de suplemento, junto con las coenzimas necesarias para su metabolismo. La
deficiencia de aminoácidos en la FM sugiere claramente un déficit de enzimas proteolíticas,
por lo que puede ser conveniente el uso de papaína y bromelaína entre otras.
La vitamina B6, el hierro, el magnesio, el oxígeno, el ácido fólico y el S-adenosil- metionina
(SAMe) son las coenzimas de mayor importancia en la producción normal de serotonina y de
melatonina a partir del L-triptófano. Una carencia acusada de estas sustancias en las
poblaciones de países desarrollados parece ser más una regla que una excepción (Werbach,
1999). Esto se debe a diversos factores como refinamiento de los alimentos, envasado,
precocinado, uso de determinados abonos agrícolas, etc.
La carencia de una o más de estas coenzimas (vitamina B6, hierro, magnesio, etc.) puede ser
la razón de una deficiencia de serotonina/melatonina: los estudios de Dykman et al. (1998)
muestran que la suplementación, en la dieta, de las coenzimas mencionadas, puede producir
una mejoría notable en pacientes que sufren FM.
Romano et al. (1994) comprobaron el efecto positivo de dosis suplementarias de magnesio en
pacientes con FM. Después de unas semanas de tratamiento, se pudo observar una mejoría en
los niveles de serotonina, una disminución de los dolores generalizados y una mejoría
espectacular de la fatiga.
Las dietas suplementadas con magnesio funcionan, sobre todo, en pacientes que no sufren
diarrea cuando toman magnesio en ciertas cantidades, ya que parece ser que el efecto laxante
del magnesio se produce solamente cuando hay saturación de este mineral.
Por otra parte, existen diversos estudios que sustentan la hipótesis de que uno de los factores
de mayor impacto para desarrollar FM es la falta de SAMe, una coenzima producida a partir
del aminoácido esencial metionina y el ATP (Jacobsen, 1991; Di Benedetto, 1993). La
suplementación de SAMe en pacientes con FM provocó una mejoría significativa en algunos
de sus síntomas, como el dolor, la depresión, la fatiga y la rigidez matinal. El SAMe es un
“supernutriente” o farmanutriente (Lieber, 1993) que puede jugar el papel de sustancia clave
en la patología de FM (Benedetto 1993).Además de los suplementos de vitaminas, minerales, aminoácidos y enzimas, en algunos
casos se hacen necesarias dietas de eliminación de determinados alimentos que producen
alergias o intolerancias que inciden negativamente en la producción de serotonina.
III.2 Niveles de serotonina e hipersensibilidad al ácido araquidónico.
Elevar los niveles de serotonina es una estrategia básica e imprescindible por varias razones.
La sustancia P (de Pain, dolor), cuyos niveles en pacientes de FM son superiores a los de las
personas sanas, se produce en la médula espinal como reacción a las señales de dolor
conducidas por los nervios y las lleva hasta el cerebro. Parece ser que la serotonina modula la
sustancia P, disminuyendo su liberación. Cuando el tálamo, centro receptor del dolor en el
cerebro, recibe las señales de dolor, activa un sistema de neuronas llenas de serotonina, que
inhibe la percepción del dolor. Así pues, la serotonina inhibe la percepción del dolor en el
cerebro, mejora el estado de ánimo, alivia la depresión y favorece el sueño. Por todo esto, la
serotonina eleva el umbral del dolor.
Entre las formas de elevar el nivel de serotonina se encuentran la terapia nutricional, la
medicación, la fototerapia y los ejercicios de relajación (yoga, etc.). Sin embargo, al igual que
ocurre con otros neurotransmisores, el nivel de serotonina debe mantenerse dentro de la franja
óptima. Es posible que una dosis excesiva de triptófano produzca agitación, porque la
serotonina puede producir tensión nerviosa si su nivel es demasiado alto. No obstante los
protocolos de suplementos de triptófano para pacientes con dolor crónico indican, en algunos
casos, dosis de hasta 4g. diarios.
Las plaquetas son los transportadores de serotonina en el suero sanguíneo. La cantidad de
serotonina liberada por las plaquetas depende de su contenido en PAF (platelet activating
factor). Por otro lado, cuanta más serotonina se libere en el suero sanguíneo, más se excreta a
través de la orina y de las heces.
El PAF es necesario en cantidades pequeñas, de orden nanomolar (un nanogramo es igual a
diez elevado a menos nueve gramos; es decir un nanogramo es la millonésima parte de un
miligramo) para la coagulación sanguínea normal; sin embargo, produce síntomas alérgicos
en cantidades micromolares (un microgramo es igual a diez elevado a menos seis gramos, es
decir: un microgramo equivale a mil nanogramos). Los pacientes con FM parecen ser más
sensibles y tienden a producir más PAF, situación que conduce a tener las plaquetas
crónicamente vacías de serotonina (que se libera a la sangre y resulta excretada).
Estudios que han medido el efecto del aporte de inhibidores de PAF en pacientes con FM
(Chesney, 1988) muestran una mejoría significativa de los síntomas de dolor, los trastornos de
sueño y la rigidez, lo que hace plausible que se reconozca el exceso y/o la hipersensibilidad al
PAF como factor de riesgo de FM.
El PAF es producido en el metabolismo a partir del ácido araquidónico (AQ). Se observa que,
cuando alguien sufre reacciones alérgicas, libera más AQ, con un aumento de PAF como
consecuencia. La ingesta de grandes cantidades de AQ (pollo, leche, etc.) a través de la
alimentación también puede incrementar la producción de PAF.
En caso de pacientes con alergia y/o hipersensibilidad a PAF, la intervención nutricional debe
ser, por consiguiente, pobre en fuentes de ácido araquidónico (cerdo, pollo, leche, etc.), no
puede contener conservantes ni colorantes y precisa ser rica en alimentos vegetales. La
intervención para neutralizar el PAF es muy específica, incluyendo magnesio, selenio e inmunomoduladores como Equinácea Púrpura, sustancias con un efecto muy localizado que
podría ser calificado de “sustancio-específico”.
Para aumentar el nivel de serotonina puede ser conveniente, además, comer en un cierto
orden: primero la fécula y el azúcar, y después la proteína, puesto que cuando se come
primero la proteína el proceso digestivo inhibe la absorción del triptófano. Los hidratos de
carbono deben ser integrales, puesto que los refinados, además de “calorías vacías”, son causa
de alergias e intolerancias.
III.3 Efecto de la deficiencia de serotonina en el sistema inmunológico.
La FM se incluye entre las patologías sin agente causal conocido de inflamación (Russell,
1992). Hasta el momento, no se ha podido encontrar ninguna sustancia inflamatoria
característica de una enfermedad reumática o inflamatoria. Sin embargo, sí se han
documentado cambios inmunológicos en pacientes con FM (Coplan, 1999).
Las personas que tienen un bajo nivel de serotonina pueden ser especialmente vulnerables a la
hiperactividad inmunitaria después de una enfermedad, por su incapacidad para frenar la
producción de citocinas (Singh, 1999).
Los pacientes con FM muestran alteraciones en los niveles de la Inmunoglobulina G en
sangre y en las membranas mucosas (Caro, 1986), y sufren hipoactividad de las células
asesinas (natural killer; NK), (Russell, 1989).
Las NK forman una barrera primaria contra la entrada en el organismo de bacterias, virus,
etc., además de actuar como moderadores en los procesos neoplásicos gracias a su actividad
citotóxica (Schedlowsky, 1996). La hipoactividad de las NK en pacientes con FM puede ser la
causa de su predisposición a padecer infecciones virales y/o bacterianas.
La serotonina ejerce una importante función reguladora sobre el sistema inmunológico. Las
NK contienen receptores de serotonina; la acción de la serotonina sobre las NK activa la
función citotóxica en todas estas células (Hellstrand, 1987) y aumenta la resistencia del
organismo contra la entrada de agentes agresores. Se estudió un subgrupo de pacientes con
SFC (Encefalitis Miálgica), con escaneos cerebrales anormales, y éstos mostraron tener
persistentes cambios inmunológicos anormales en las células CD4, CD, en las células Natural
Killer, en la memoria inmune y en las citoquinas.
Las intervenciones experimentales con SAMe, L-triptófano y vitamina B3 aumentan la
actividad de las NK en pacientes con FM, puesto que se trata de precursores que participan en
el metabolismo de la serotonina; por tanto resulta factible plantear la hipótesis de que la baja
actividad de las NK en pacientes con FM, se debe a la falta de serotonina. (Pruimboom, 2001) | |
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