FIBROMIALGIA-Generalidades ¿Es una enfermedad?

Tema: FIBROMIALGIA-Generalidades ¿Es una enfermedad? Lun Sep 29, 2008 10:21 am

Generalidades ¿Es una enfermedad?

Los médicos sentimos cierto recelo a la hora de reconocer como realidad algo no demostrable o que se escapa de nuestro conocimiento, pero bien es verdad que la medicina es una ciencia que ha sabido navegar durante siglos entre el empirismo y el pragmatismo, entre la teoría y la certidumbre, entre la filosofía y el método. Así pues, nuestra mentalidad debería estar abierta a nuevos conceptos o cuando menos a la evolución de nuestras propias certidumbres y sobre todo a meditar sobre nuestra capacidad de razonamiento y sobre lo que creemos que representan las pretendidas certidumbres. Porque así se ha desarrollado el conocimiento médico durante siglos y especialmente en estos últimos cien años, en los que hemos sido protagonistas y testigos del derrumbamiento de grandes mitos; hemos avanzado tanto en las nociones básicas de la fisiología humana que al llegar hasta su génesis nos hemos sentido falsamente poseedores de la esencia del alma. En esta época tan materialista, es difícil que subsista un proceso cuya identidad se basa en la casualidad de la unión de unos síntomas y no en su causalidad. Pero la cuestión es: ¿no fue este el camino que siguieron Hodgkin, Parkinson y tantos otros al describir las enfermedades que hoy llevan sus nombres?. ¿Es que acaso su desconocimiento de lo que hoy sabemos sobre la etiopatogenia de estas enfermedades les impidió describirlas?. Así que admitamos la definición y la existencia de la fibromialgia con su absoluta realidad, es decir exclusivamente como un síndrome nacido de la concatenación persistente de unos síntomas en un grupo de población que se siente enferma y cuyo origen es (aún) desconocido.

Mientras tanto, el reto de la descripción de nuevas relaciones epidemiológicas, nuevas alteraciones bioquímicas o nuevas teorías sobre su origen y mecanismo de producción, seguirán incentivando a los clínicos y a los investigadores. En este sentido, la cascada de procesos en las que se encuentran involucrados varios neurotransmisores es tentadora. Sobre todo porque une los criterios clínicos con los hallazgos descritos a nivel bioquímico. Sin embargo, la distribución demográfica de la enfermedad incita a reflexionar sobre antecedentes históricos no muy lejanos, en particular sobre la histeria, cuyo nombre deriva del útero (histerus) por su preferencia para el sexo femenino. Pero por otro lado, si estudiamos pausadamente la presentación de la enfermedad, su desarrollo y su ritmo, observaremos que podríamos estar ante un fallo del proceso inhibitorio antinociceptivo generalizado y que se muestra especialmente insuficiente al tener que desarrollar una respuesta fisiológica al estrés. Cabría esperar que al desaparecer el estrés mejorasen los síntomas; y así ocurre, pero no siempre. En muchas ocasiones la situación estresante provoca la aparición de los síntomas con toda su virulencia, pero pasada esta circunstancia la enfermedad adquiere identidad propia y sigue su curso de forma independiente del motivo que la desencadenó.

Es posible también, que estemos ante una enfermedad larvada, constitucional, marcada genéticamente, cuyos marcadores están nivelados en condiciones normales hasta que aparece una situación estresante que los altera. Esta circunstancia descompensa la homeostasis mantenida hasta ese momento y a partir de entonces se muestran deficitarios aquellos neuromoduladores que han sido desgastados en el combate librado con el estrés, provocando que el sujeto se torne insuficiente para adaptarse a los mínimos esfuerzos y contratiempos de la vida cotidiana.

Es evidente que estos enfermos poseen un umbral más bajo para el dolor que el resto de la población y es posible que sea reflejo de una "sensibilidad" más baja para todo tipo de estímulos, quizá de origen constitucional o quizá adquirido. Pero estamos en el camino de encontrar respuestas y para ello, no cabe duda, ha sido necesario agrupar a todos estos enfermos en un síndrome de nuevo cuño: la fibromialgia.

Un mayor conocimiento permite entender y manejar mejor al paciente; también ayuda a tener y dar esperanza en la resolución del enigma. Aún así, no cabe duda que en la consulta diaria sigue y seguirá extrañando la convivencia del enfermo con "su" enfermedad, en un coqueteo permanente del que degusta la FM como una forma de vida y de justificación para otras profundas alteraciones psicosociales. Por tanto, queda en el aire profundizar en la FM como una manifestación más de una alteración psicosomática, que tal vez, como propone Hudson, podría integrarse en el espectro de los "Desordenes Afectivos".

Generalidades Introducción

La denominación de Fibromialgia (FM) ha cambiado durante el transcurrir del siglo XX. Finalmente la Academia Americana de Reumatología en 1990 define el síndrome y los criterios de su diagnóstico. Existen serias dudas sobre la etiología de la enfermedad. La controversia enfrenta a distintos especialistas y científicos.

Los criterios organicistas se enfrentan al gran reto de interpretar la causa del dolor generalizado en unión de la hiperalgesia selectiva en los puntos dolorosos. Se ha descartado que la FM sea un trastorno muscular primario o secundario. Ante el fracaso de demostrar una causa periférica, los investigadores se han centrado en dos líneas de estudio: la patogenia neuroendocrina y el estudio de factores neurogénicos.. La prevalencia en mujeres con una ratio de 8/1 sugieren un trastorno ligado al entorno hormonal. Se han demostrado alteraciones endocrinas diversas ligadas al eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Por otro lado se han encontrado niveles bajos en las tasas de catecolaminas y serotonina. Estas alteraciones hacen pensar que la FM sea la manifestación de un organismo que claudica ante los estímulos estresantes.

No está claro que los trastornos indicados sean primarios o bien secundarios a procesos psiquiátricos. Muchas de las alteraciones neuroendocrinas de la FM están presentes en la depresión. Las enfermas que presentan el síndrome presentan altas tasas de somatización y algunos autores han propugnado que la enfermedad pudiera considerarse una depresión somatizada. Algunos autores, consideran a la FM dentro de un nuevo grupo de patologías denominadas trastornos del ánimo. Otros han acercado la enfermedad a los trastornos conversivos y aún otros más audaces a los trastornos facticios.

En cualquier caso, las terapias que se han demostrado más eficaces combinan los antidepresivos tricíclicos con una fisioterapia suave y progresiva, psicoterapia cognitivo-conductual, maniobras de relajación y analgesia central suave y controlada. Los resultados perecen confirmar que existen factores psíquicos involucrados en el desarrollo de la FM.

A pesar de todo, el tratamiento sigue siendo insuficiente y no evita que aún sigamos con muchas dudas sobre su etiología. El futuro deberá aclarar muchos interrogantes.

Generalidades Historia

La fibromialgia (FM) es una enfermedad controvertida, que se manifiesta como un cuadro de dolor crónico generalizado de origen desconocido y sin alteraciones orgánicas demostrables (según los conocimientos actuales).

Con esta falta de definición, no resulta extraño que desde hace muchos años los médicos generales y los reumatólogos hallan utilizado este síndrome como cajón de sastre para incluir a todos aquellos pacientes que presentan dolores generalizados en partes blandas, de origen oscuro o al menos de difícil explicación (Goldenberg, 1990). Estos pacientes, generalmente mujeres de mediana edad, manifiestan dolores continuos y difusos, mal definidos, de localización imprecisa y múltiple, con una queja dolorosa desproporcionada a la limitación funcional que les produce y que no se corresponde con la realidad objetivada por su exploración clínica. En un principio se les incluyó dentro de un grupo de patologías de origen incierto denominado "reumatismos musculares" (Hench, 1976). La carencia de base anatomopatológica, justificó que algunos autores los etiquetaran con el término de "reumatismos psicógenos".

Estos criterios no son de adquisición reciente; ya a finales del siglo diecinueve Beard describía un cuadro clínico de dolor generalizado, similar al que actualmente conocemos con el nombre de fibromialgia, que denominó "miolastenia" y que posteriormente fue considerado como un proceso cercano a la neurastenia. Más cercana es la definición de Gowers, que en 1904 acuñó el nombre de "fibrositis" para describir un cuadro de dolor generalizado, de carácter difuso y cambiante que, según el autor, afectaba a las vainas tendinosas, músculos y articulaciones y para los que asumió una base inflamatoria, aún a pesar de que los pacientes no manifestaran signos de flogosis. En la literatura posterior se les aplicó de forma indistinta la denominación de "miofibrositis" o "fibromiositis" y no solo se asume la ignorancia sobre su etiología sino que también se reconoce que las fronteras de su descripción eran tan confusas que dejaban abierta la posibilidad de incluir indistintamente patologías reumáticas objetivables (poliartritis, artrosis, epicondilitis, etc...) con otras de origen somatomorfo.

A partir de 1950, con el desarrollo de la inmunología y el conocimiento más preciso de la patogenia de muchas enfermedades reumáticas, este síndrome se aparta de los cuadros con base inmunológica y se define como un proceso de origen incierto que cursa con dolores difusos, fatiga, rigidez matutina y trastornos del sueño.

Este cuadro recibió el nombre inicial de "fibrositis", término que ya había sido propuesto por Gowers a principio de siglo y que durante años convivió en la literatura médica con los anteriores de "fibromiositis" y "miofibrositis".

En la década de los años setenta, se describen y agrupan todos los síntomas ligados al cuadro y aunque se emplearon criterios y denominaciones ya aplicados por muchos autores, no se consiguió el consenso científico para clasificar y definir el proceso (Moldokky, 1982); en la década de los ochenta se despierta un renovado interés por delimitar bien esta patología, de tal forma que casi todos los estudios epidemiológicos datan de estos años; es entonces cuando aparecen publicadas las bases iniciales para la descripción del síndrome bajo epígrafes teles como "fibromialgia", "síndrome miofascial" y "tendomiopatía generalizada" (Smythe, 1989).

A partir de estos estudios todos los autores coinciden en la necesidad de llegar a un acuerdo, tanto en la denominación del síndrome como en los criterios diagnósticos. Los europeos se inclinan por el nombre de "tendomiopatía generalizada", pero este resulta ser un término excesivamente descriptivo para un síndrome de origen desconocido por lo que se decide adoptar definitivamente el término de "fibromialgia", que ya había sido propuesto por Hench en 1976. Esta denominación se aplica al cuadro generalizado, reservándose el nombre de "síndrome miofascial" para otras patologías más localizadas.

En 1990, la Academia Americana de Reumatología organiza una comisión de expertos que tras un exhaustivo trabajo de recopilación, publica sus conclusiones que hoy en día constituyen la normalización del síndrome y definen los criterios que deben cumplir los pacientes para ser diagnosticados de fibromialgia (Wolfe et al., 1990).

A pesar de todos estos esfuerzos el gran problema persiste, es decir las dudas etiológicas que durante años habían dificultado el camino para llegar a un acuerdo, son dudas que aún están sin resolver, a pesar de que en la década de los años noventa se produce un importante aumento de investigaciones sobre la fibromialgia y a pesar de los grandes avances que se han producido en los diez últimos años en el conocimiento de los mecanismos del dolor.

Generalidades Definición y criterios diagnósticos

En 1990, la Academia Americana de Reumatología (The American College of Rheumatology) define esta entidad como:

"UN PROCESO DE DOLOR GENERALIZADO, SIN CAUSA RECONOCIBLE, QUE SE ACOMPAÑA AL MENOS DE ONCE PUNTOS DOLOROSOS A LA PRESIÓN, DE LOS DIECIOCHO EXPLORABLES LOCALIZADOS EN REGIONES CONCRETAS MÚSCULO-TENDINOSAS".

Por tanto quedan establecidos los DOS CRITERIOS básicos que deben cumplir los enfermos para ser diagnosticados de esta enfermedad:

. DOLOR GENERALIZADO: la ACR define el dolor generalizado como aquel que está presente al menos en la parte derecha e izquierda del cuerpo y en la parte superior e inferior del mismo. En la práctica, si dividimos el cuerpo en cuatro cuadrantes, el dolor debería ocupar al menos tres de estos cuadrantes (salvo que ocupase cuadrantes contrapuestos, caso realmente excepcional y que estaría lejos de la filosofía definitoria de la ACR). Para cumplir los criterios de la ACR, el dolor debe afectar siempre al esqueleto axial.

. PUNTOS DOLOROSOS : la ACR define dieciocho puntos palpables, que se refieren a nueve localizaciones corporales bilaterales. Estas localizaciones son: occipitales (inserción de los músculos suboccipitales), cervicales (sobre músculo esternocleidomastoideo inferior), trapezoidales (en la mitad superior del músculo trapecio), supraespinosos (en la inserción del supraespinoso sobre la escápula), costocondrales (en la unión costocondral del la segunda costilla), epicondilares (2 cm distal a la inserción de los supinadores en el epicóndilo externo), glúteos (tercio medio superior de inserción superior de glúteos cerca de cresta iliaca), trocántereos (sobre trocánter mayor del fémur), patelares (sobre almohadilla adiposa interna de la rodilla). Sobre estos puntos se debe aplicar una presión aproximada de 4 kg (presión que se consigue al aplicar la yema del pulgar de forma progresiva hasta que el lecho ungueal palidezca totalmente). Para ser diagnosticado de FM el paciente debe quejarse de dolor a la presión en once de los dieciocho puntos descritos.

Generalidades Epidemiología

La FM constituye la causa más frecuente de dolor crónico generalizado en edades medias de la vida, ya que entre el 1% y el 2% de la población cumple los criterios para ser diagnosticados de esta enfermedad aunque este porcentaje varía entre los diversos países y culturas.

Dentro de los dolores de origen musculoesquelético, comparte con la poliartrosis un sitio preferente en la consulta del reumatólogo (Bennett 1995). Pero no solamente el dolor condiciona la consulta con los médicos; también lo hacen debido a la mala calidad de vida que les produce la presencia de otros síntomas tales como la fatiga, los trastornos del sueño, el desánimo y la rigidez matutina y que se relacionan de forma muy directa con la percepción de mala salud, tal como se transmite en los diferentes estudios que han aplicado test de calidad de vida a los pacientes (Dessein et al. 1999).

La alta prevalencia de la FM y su incidencia negativa tanto en el ámbito sociolaboral como en la calidad de vida de los pacientes, ha suscitado un gran interés en los epidemiólogos y en la última década se han multiplicado los estudios demográficos y sociológicos. Estos estudios se realizan preferentemente en países industrializados del ámbito occidental y refieren incidencias cercanas al 5,6% en la consulta de medicina general (Wolfe, 1993) y de un 12 al 20% en las consultas de reumatología. Sin embargo, estos datos contienen una amplia variabilidad dependiendo del país donde han sido recogidos. Así, mientras en Noruega se registran incidencias del 11% de la población general, en Dinamarca se registran prevalencias de un 1%. Esto se debe fundamentalmente a las marcadas diferencias en la metodología empleada al aplicar los criterios diagnósticos (Zoppi, 2000). Wolfe et al. (1995) encuentran una incidencia de FM entre 1% y el 2% si se aplican los criterios de la ACR en la población general con edad inferior a los 50 años.

La distribución demográfica de la FM es una de sus principales características. Más del 90% de los pacientes diagnosticados son mujeres, con una relación mujer/hombre de 8/1 (Wolfe et al., 1995). Aunque esta predisposición femenina se mantiene en la presentación infantil de la enfermedad, para estas edades la relación hembra/varón baja hasta 3/1 (Buskila et al., 1993). En un estudio reciente realizado en Noruega se establece una incidencia anual elevadísima, que los autores cifran en 583 casos por cada 100.000 mujeres entre 26 y 55 años (Forseth et al., 1997).
La FM se puede presentar asociada o no a otras enfermedades musculoesqueléticas; en el primer caso se denomina FM secundaria. Sin embargo la FM primaria es la más frecuente. La media de edad en la que se inician los signos de FM primaria es de 44,7 años mientras que para la FM secundaria es de 51,9 años (Wolfe et al., 1990).

Algunos autores observan una predisposición constitucional a desarrollar la enfermedad (Zoppi, 2000). Así, la población con mayor riesgo para sufrir FM son las mujeres con exceso de peso y signos de hiperlaxitud en sus estructuras somáticas: varices, hemorroides, telangiectasias. Otros autores han sugerido incluso una predisposición genética, al encontrar algunos casos de FM con acumulación familiar muy significativa (Yunus et al., 1992a). En este sentido, existe cierta concurrencia de FM con algunos trastornos neuroendocrinos que muestran caracteres ligados a alteraciones genéticas.

En nuestro país se han realizado estudios epidemiológicos en Cataluña, con resultados muy similares a los publicados en países industrializados del entorno europeo; estos estudios establecen una prevalencia del 11,6% de la población si se aplican los criterios de Yunus y de un 5% si se aplican los de la ACR (González y Alegre, 1998). Según estos autores, se aprecia una prevalencia del 0,75% para los varones y de un 5,9% para las mujeres, siendo el intervalo de edad de mayor incidencia el comprendido entre los 60 y 69 años y el más bajo entre los 18 y 29 años si se excluye la FM infantil.

Existen otros factores sociodemográficos ligados a la FM en los que se ha insistido mucho en la última década. Llama la atención su distribución preferencial en la población con niveles de renta más deprimidos y niveles educacionales bajos. En opinión de algunos autores, estas dos circunstancias son coincidentes en el mismo grupo social y por la misma razón su asociación con el abuso sexual y físico de las mujeres es consecuencia de una mayor frecuencia de estas circunstancias en las capas sociales más deprimidas (Alexander et al., 1998). La relación con el abuso sexual y/o físico en mujeres es manifiesto no sólo por su mayor frecuencia en las mujeres con FM (en el estudio de Alexander el 57% de las mujeres con FM refieren historia de abusos de este tipo), sino que la incidencia de FM en las mujeres que han sufrido abusos quintuplica al resto de las mujeres del mismo grupo social. Parece además, que estas mujeres son más proclives a sufrir las formas graves de la enfermedad, ya que si se analizan otras variables, se pone de manifiesto mayores escalas de dolor, mayor fatiga y mayores limitaciones funcionales así como un aumento significativo del consumo de atención médica y de analgésicos para el grupo de mujeres con historia de abusos y FM, frente al resto de mujeres con FM del mismo grupo social que no han sufrido abusos.

González y Alegre (1998) definen el perfil demográfico y social con mayor incidencia de FM en nuestro país y por tanto de mayor riesgo: mujer de 59 años, con exceso de peso y nivel socio-cultural bajo.

Generalidades Etimología y patología

La descripción del cuadro emergió en la esfera de los trastornos imprecisos y controvertidos que cursan con dolores generalizados sin causa orgánica aparente. Hasta el momento y a pesar de multitud de esfuerzos dirigidos hacia la búsqueda de un trastorno objetivable, no se ha podido encontrar ninguna alteración patógena que dé explicación a la aparición y persistencia de los puntos dolorosos. Tampoco se ha podido asignar al dolor generalizado una patogenia contundente, por lo que la etiología de este síndrome aún permanece en el concierto de la especulación.

En la definición del ACR de 1990 se considera circunstancia necesaria la presencia de puntos dolorosos específicos. Pero el síntoma cardinal lo constituye el dolor generalizado. Más del 75% de los pacientes presentan dolor en todo el esqueleto axial y el 97% en alguna parte de él. Por tanto, dentro del concepto de dolor generalizado uno de los criterios de gran significación diagnóstica es la existencia de dolor en la columna vertebral o en parte de ella. Cabría meditar cual es su participación en la patogenia del proceso

Pero desde el inicio de la pasada década el principal enigma que se plantea es: ¿estos dolores son de origen muscular o de las fascias, o son la manifestación de una enfermedad generalizada, bien por alteración del sistema de adaptación o bien por una disminución adquirida o constitutiva del umbral doloroso, o bien es una percepción distorsionada de este umbral?. En esta pregunta quedan planteadas las cuatro teorías etiopatogénicas. La del origen periférico muscular o paramuscular, la del origen sistémico neuroendocrino, la del origen neuropático central y la del origen psicógeno.

* Muscular
* Neuroendocrina
* Neurógena
* Psicógena

Generalidades Muscular

En la rutina diaria se nos plantea frecuentemente la pregunta ¿la fibromialgia es una enfermedad muscular?

Ocurre preferentemente cuando estamos ante una enferma que ha sido correctamente historiada y explorada y que sin duda cumple todos los requisitos y criterios que exige la ACR para ser diagnosticada de FM. Los resultados exploratorios y analíticos permiten descartar, hasta lo razonable, la existencia de cualquier otro proceso. Cuando la paciente pregunta sobre el origen de sus dolores, el médico trata de dar una explicación comprensible huyendo del verbo técnico que suele intimidar y desorientar. Para ello suele argumentar que se trata de un proceso muscular generalizado de origen desconocido. Pero ¿es seguro que estamos ante una enfermedad muscular?. ¿Existe base para afirmar que se trata de un proceso muscular sistémico capaz de afectar a varios grupos musculares-esqueléticos del organismo?. ¿Con los conocimientos actuales, podemos seguir manteniendo un concepto similar al que se barajó al principio del siglo XX de "reumatismo muscular" o el posterior de "reumatismo de partes blandas"?

Los primeros estudios de investigación sobre los posibles factores patogénicos de la FM, se centraron en los músculos donde se describieron ciertos cambios morfológicos ligados a la FM: fibras "ragged-red", "rubber band" y fibras "apolilladas" (Kalyan-Raman et al. 1984, Bartels and Danneskiold-Samsoe 1986, Bengtsson et al. 1986, Bengtsson and Henriksson 1989). La interpretación de estos hallazgos, fueron motivo de amplios debates. Algunos autores consideraban al músculo como el órgano diana del proceso, o más concretamente el "end organ" (Bennett 1989), aunque posteriormente ellos mismos desestimaron esta teoría (Bennett 1992). Según este criterio no es extraño que en un principio se diera un alto valor a estos hallazgos histológicos. Bartels en 1986, publica en Lancet un hallazgo que consideró como patognomónico de la FM. Bartels observó que en las biopsia musculares procedentes de pacientes con FM existía una rica red de fibrillas elásticas que conectaban las fibras musculares y que no existía en los sujetos normales. Dichas fibrillas, que denominó "ruber-band", abrazan a las fibras musculares formando bandas constrictoras a su alrededor. Muchos creyeron estar ante el auténtico descubrimiento etiológico de la enfermedad y comenzaron a especular sobre la importancia de dichas bandas y su trascendencia en la función muscular e incluso sobre la posible degeneración que podían causar en ellas por el "estrangulamiento" fibrilar permanente. Numerosos estudios posteriores fallaron estrepitosamente en demostrar estas alteraciones en los pacientes con FM.

Bengtsson et al. en 1986, encontraron cambios histológicos más constantes que consistieron en fibras con captación rojo brillante subsarcolémica mediante la tinción de Gomori; estas fibras se denominan fibras "ragged red" por su aspecto desflecado. Estos cambios son el reflejo de la afectación de las mitocondrias ya que se describieron como patognomónicos de las miopatías mitocondriales. Bengtsson and Henriksson (1989) encontraron fibras "ragged red" en 16 de 29 (55%) biopsias musculares realizadas en pacientes con FM frente a un 29% (5 de 17) del grupo control. Posteriormente Larsson et al. (1992) demostraron que estos hallazgos no tenían ninguna especificidad para la FM e incluso otros autores (Yunus and Kalyan-Raman, 1989) demuestran que estas alteraciones pueden ser secundarias a la toma de la biopsia o al manejo de la muestra en el laboratorio.

Otros autores han dirigido sus estudios hacia los cambios funcionales del músculo (Kalyan-Raman et al., 1984; Jacobsen and Danneskiold-Samsoe, 1987; Jacobsen et al., 1991; Bengtsson et al., 1994). Algunos de ellos, utilizando pruebas dinámicas han objetivado la existencia de una disminución significativa de la fuerza muscular en los pacientes con FM comparados con sujetos normales (Jacobsen et al., 1991). Otros autores describen cambios por atrofia en las fibras musculares de los pacientes con FM (Kalyan-Raman et al., 1984), pero reconocen que dichos cambios pueden ser secundarios a la inactividad de estos sujetos. Por su lado Bengtsson et al. (1994) encuentran una clara disminución de la resistencia muscular en estos pacientes. Estudios coetáneos y posteriores confirmaron este hallazgo y observaron que la pérdida de resistencia de los músculos de los pacientes con FM parecía ligada a factores mitocondriales, aunque la percepción de cansancio muscular motive que los enfermos muestren una elevada tendencia a la disminución de la actividad muscular y del ejercicio y ser causa de aparición de atrofias fibrilares y posteriormente de los cambios en el número y en el volumen mitocondrial; estos cambios justifican la disminución de enzimas mitocondriales. Además en un estudio previo, Bengtsson et al. (1986) reconocían no haber podido demostrar la existencia de atrofias fibrilares diferentes a las que presentan los sujetos normales sometidos a inactividad. Recientemente, mediante el uso de P-31 y espectroscopia por resonancia magnética, se han detectado anormalidades metabólicas en los pacientes con fibromialgia (Park et al. 1998). Estas alteraciones indican que los pacientes con FM tienen niveles inferiores al de los controles, tanto de fosfocreatina (FC) como de ATP y que su función metabólica medida por diferentes parámetros tales como la relación FC/fósforo inorgánico, potencial de fosforilización y capacidad oxidativa total, está muy disminuida tanto en reposo como durante el ejercicio. Sin embargo estos hallazgos pueden extenderse a otras miopatías y sobre todo a atrofias musculares por desuso de larga evolución y por lo tanto distan mucho de construir un hallazgo patognomónico de FM.

Un hallazgo clínico frecuente es la dificultad que tienen estos pacientes para relajar sus músculos, hecho que puede ser evidenciado con maniobras exploratorias en el momento de la consulta. Para algunos enfermos la incapacidad de conseguir una adecuada relajación y "descanso", puede ser motivo de fatiga y dolor muscular. Algunos autores han buscado su origen en alteraciones de la actividad metabólica; sin embargo, la determinación de los niveles sanguíneos de enzimas musculares y los estudios electrofisiológicos han sido sido siempre rigurosamente normales. Hasta el momento tampoco se ha demostrado que el aumento permanente del tono muscular esté en relación con factores emocionales, sino más bien son reflejo de una falta de coordinación motora (Thoumie et al., 1992), aunque existen pocos estudios que relacionen ambas circunstancias.

En conclusión, aunque durante algunos años la enfermedad ha sido considerada como un desorden muscular y muchos autores han soportado este concepto basándose en el análisis histológico del tejido muscular utilizando una metodología inadecuada, estudios más recientes concluyen tajantemente que los músculos de los pacientes con FM son normales (Simms 1998). Debe considerarse como poco consistente la teoría de que el origen de esta enfermedad se encuentra en una patología muscular periférica ya que, aunque sintomáticamente los pacientes localicen todas sus molestias en este territorio, no existen bases anatómicas, histológicas o bioquímicas que permitan identificar a la FM como un trastorno muscular primario.

Pero ¿podría el músculo estar afectado de forma secundaria a un proceso local?. Para contestar a esta pregunta se han buscado otros factores periféricos que pudieran explicar el dolor muscular, prestando especial atención a ciertos procesos inflamatorios locales o a posibles factores microvasculares. No existen terminaciones nerviosas libres A? o C sobre las propias fibras musculares; los nociceptores encargados de trasmitir la sensación dolorosa desde los músculos, están situados en el tejido conectivo que rodea las arteriolas y las pequeñas arterias, estimulándose solo por estímulos mecánicos (presión, constricción o punción) y químicos. En condiciones de isquemia también pueden ser estimulados por contracciones musculares. Al no existir factores mecánicos demostrables se ha profundizado en el estudio de estímulos isquémicos o químicos como desencadenantes y sustentadores del proceso.

Una alteración sistémica en la red microvascular de las pequeñas arterias y arteriolas podría además, explicar la "hiperalgesia" muscular generalizada de estos enfermos. El descenso del umbral de los nociceptores por la acción de sustancias algogénicas endógenas como la bradiquinina y las prostaglandinas producidas por el proceso isquémico, explicaría la respuesta de los nociceptores a estímulos de intensidad moderada, como puede ser la presión de 4 Kg aplicada sobre los TP; estos estímulos que en condiciones normales estarían en el umbral fisiológico del tacto-presión, en condiciones de hipersensibilidad pueden estimular también las terminaciones nociceptivas específicas e interpretarse como dolorosos. Esta teoría exige la existencia de una enfermedad vascular sistémica capaz de explicar la presencia del dolor generalizado.

La microcirculación está regulada por factores hormonales, por factores metabólicos locales y por el sistema nervioso simpático. Bengtsson and Bengtsson (1988) interpretan que el beneficio de los bloqueos simpáticos sobre el dolor periférico en la FM, es indicativo de la importancia de la microcirculación en la génesis del dolor. Por otro lado, mediante análisis con microscopía electrónica se han encontrado pequeños engrosamientos endoteliales en biopsias musculares de algunos pacientes con FM; estos cambios manifiestan diferencias, significativas estadísticamente, respecto a los encontrados en sujetos sanos, pero no están presentes en todos los pacientes con FM. Además, comparando estas alteraciones con otras observadas en biopsias de músculo de pacientes con mialgia reumática, no se encontraron diferencias significativas entre las dos patologías; esto parece indicar que no se trata de una alteración específica de la FM. En cualquier caso, las pequeñas alteraciones vasculares no son suficientes como para producir cambios microcirculatorios capaces de desencadenar problemas isquémicos musculares sintomáticos, o cuando menos, dichos problemas nunca han podido ser demostrados macroscópicamente o microscópicamente. Por otro lado, en contra de lo que opina Bengtsson, el beneficio del bloqueo simpático por sí mismo no implica necesariamente una patogenia microcirculatoria ya que en la modulación antinociceptiva de estos bloqueos pueden estar implicados otros mecanismos neuronales, tanto centrales como periféricos.

En conclusión, no parece que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado, su dispersión y simetría no se podría explicar sin implicar al sistema inmune en la etiología de la FM y no se ha demostrado que ningún proceso sistémico esté involucrado, a pesar de las múltiples investigaciones dirigidas hacia esa posibilidad.

Descartada la génesis periférica, los estudios se dirigen hacia otras líneas de investigación. En primer lugar hacia una posible patogenia hormonal, dada la marcada incidencia en mujeres fértiles pero con edades cercanas a la menopausia (Ostensen et al., 1997), en segundo lugar hacia posibles alteraciones neurógenas capaces de aumentar la sensibilidad para el dolor (Smythe, 1976; Henriksson and Mense, 1994); en esta última podría existir una influencia afectiva-emocional. También se especula sobre su etiopatogenia psiquiátrica.

Generalidades Neuroendocrina

Frente a Koutantji et al. (1998), que ponen en duda la influencia hormonal en la FM mediante estudios comparativos con otros cuadros de dolor crónico, demostrando que las diferencias en la prevalencia de dolor entre ambos sexos tienden a disminuir cuando se segregan los síntomas ocurridos en épocas menstruales, se encuentra la realidad de las alteraciones neuroendocrinas hormonales que se han encontrado en la FM y que parecen producirse en el contexto de un trastorno multiorgánico que genera un déficit en cascada de varios sistemas que habitualmente velan por la homeostasis. Por ello Dessein et al. (1997), denominan a la FM con el apelativo de "síndrome de insuficiencia neuroendocrina". En los últimos años de la década de los 80 y primeros de los 90, numerosos autores reportan anormalidades en los niveles de serotonina (5-HT) (Klein et al. 1992; Moldokky et al. 1992; Russell et al. 1992ª; Russell et al. 1992b; Yunus et al. 1992b; Stratz et al. 1993; Yunus, 1994; Jacobs et al. 1995), hormona de crecimiento (GH) (Bennett et al. 1992) y cortisol (Griep et al. 1993); otros indican la existencia de un déficit más generalizado que afecta a la producción de todas las catecolaminas.

Bien como consecuencia de un déficit de serotonina, que puede provocar una disminución en la producción de GH y en la secreción de cortisol, o bien por causas centrales hipotalámicas primarias, el déficit de estas hormonas desencadena fallos mutifuncionales de respuesta al estrés por disminución del feedback adrenocortical y que explicaría el intenso y permanente cansancio que sufren estos pacientes (Demitrack and Crofford, 1998). Explicaría también en parte, la reducción de la tolerancia al dolor, síntoma que se manifiestan con especial virulencia tras realizar ejercicios violentos (Bellometti and Galzigna 1999).

La producción de GH y somatomedina C se encuentra muy disminuida en los pacientes con FM (Bennett et al. 1992), especialmente se encuentra afectado el aumento que se produce en condiciones normales como respuesta al estrés y al ejercicio (Demitrack and Crofford 1998). Como consecuencia de esta baja respuesta, disminuye enormemente la acción anabólica y trófica de recuperación y reparación del músculo, generando fatiga fácil tras el ejercicio, percepción de disminución de la fuerza muscular y sensación permanente de abatimiento. Leal-Cerro y cols. (1999) encuentran que aunque las cifras de secreción basal de GH, espontánea y tras estrés, son muy bajas en los pacientes con FM, la respuesta de estos enfermos al estímulo con GHRH exógena es normal, lo que sugiere la existencia de una alteración a nivel hipotalámico con baja respuesta neuroendocrina a estímulos estresantes. La relación de estos cambios con el cansancio y la fatiga muscular a mínimos ejercicios, ha sido evidenciada por algunos autores (Older et al. 1998) aunque parece demostrarse que tales cambios son independientes a las alteraciones del sueño. Es posible que la disminución de GH esté en relación directa con la fatiga muscular pero que no afecte directamente al umbral doloroso. Sin embargo de forma indirecta, la disminución de GH puede tener una influencia en la calidad del sueño y de esta manera en el aumento de la percepción dolorosa. En este sentido, muchos autores han demostrado fehacientemente que existe una fuerte relación entre las alteraciones del sueño y el umbral doloroso (Agargun et al. 1999), de tal forma que la hiperalgesia se acompaña de un sueño poco eficaz, de mala calidad y con frecuentes alteraciones en su inducción y conciliación. Sin embargo la terapia con GH mejora desde el principio la disforia, el cansancio muscular, la capacidad de ejercicio y la intolerancia al frío e incluso tras nueve meses de tratamiento parecen disminuir el número de TP pero no tiene ningún efecto sobre el dolor continuo ni sobre el sueño (Bennett et al. 1998).

La producción adrenal de cortisol también se encuentra disminuida en la FM (Griep et al. 1993). Según estos autores no se trata exclusivamente de un déficit de origen periférico sino que depende, al igual que la disminución de la GH y de la somatomedina C (IGF-1), de una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario (Bennett et al. 1992). Por su lado Lentjes et al. (1997) demuestran que los pacientes con FM tienen una mayor resistencia a la producción de cortisol como consecuencia, muy probablemente, de una síntesis reducida de CRH a partír del hipotálamo y por tanto una disminución de la producción de ACTH. Esto explica la hiperreactividad que muestran estos pacientes para la producción de ACTH como respuesta a la exposición a CRH exógena. Estos autores estudiaron también la función de los receptores glucocorticoideos y encontraron que los pacientes con FM seguían patrones normales, por lo que concluyen que el deficit de cortisol en estos pacientes no deriva de una alteración periférica sino que deriva de una disfunción del eje hipotalamico-hipofisario-adrenal con una disminución de la producción de CRH por el hipotálamo.
Los niveles bajos de cortisol provocan un descenso en la producción de adrenalina y por tanto un déficit en la respuesta orgánica al estrés. Además, el déficit de cortisol produce una disminución en la glucolisis y por tanto una disminución considerable de la tolerancia al esfuerzo por carencia alimentaria y energética del músculo; esto genera mayor cansancio muscular y con ello el aumento de los dolores musculares tras el ejercicio. El déficit de cortisol también puede estar en relación con alteraciones del humor, trastornos del sueño y la presencia de depresión.
La disfunción autonómica que manifiestan habitualmente estos pacientes, no solo son consecuencia del déficit de cortisol y secundariamente de adrenalina, sino que también pueden estar involucradas otras aminas como la dopamina y la noradrenalina, que también se encuentran depletadas (Russell et al. 1992b); la consecuencia final de estas alteraciones es la mala adaptación de estos pacientes a los cambios del medio y especialmente, a los cambios climáticos. También es posible que tenga una fuerte relación con la elevada frecuencia de síndromes autonómicos como el síndrome de Raynaud. Por otro lado, la disminución del tono adrenal como consecuencia del déficit de cortisol, genera una disminución de la actividad simpática (Crofford et al. 1994) y una mala tolerancia al frío. Esto explica la diferencia estacional y climática de la sintomatología y el empeoramiento de la FM en climas fríos y durante las épocas invernales.

También se ha descrito un aumento del nivel de prolactina en estos pacientes (Buskila et al. 1993b). Esta hiperprolactinemia puede estar en relación con el déficit de dopamina; de hecho, la dopamina es el mayor y más potente inhibidor de la producción de prolactina. También se especula con la disfunción secundaria dopaminérgica que se manifiesta por una falta de respuesta al aumento primario de prolactina. También la elevación de substancia P en LCR (Vaeroy et al. 1988), produce un marcado aumento de prolactina. En cualquier caso, el incremento de prolactina puede ser el responsable de la disminución en la producción de gonadotrofinas (estrogenicas y androgénicas) y por tanto de la disminución del anabolismo y trofismo muscular. La prolactina no es la única responsable de este proceso ya que la producción de gonadotrofinas también puede estar disminuida por falta de estímulo noradrenérgico. La incidencia de FM en mujeres con tasas elevadas de prolactina supera el 70%, por tanto es indudable la estrecha relación existente entre ambas. Algunos autores proponen que una disminución conjunta de los niveles de cortisol, prolactina y GH, pueden ser buenos marcadores bioquímicos de la presencia de FM (Dessein et al. 1997).

Como ya se comentaba más arriba, la distribución sexual de la FM ha generado multitud de investigaciones en la búsqueda del papel de las hormonas sexuales en su etiopatogenia. La deficiencia de dehidroepiandrosterona (DHEA) es potencialmente otro mediador en la patogenia de la enfermedad (Dessein et al. 1999). Estos últimos autores encontraron profundas deficiencias de DHEA y testosterona en mujeres portadoras de FM. La primera se encuentra deficitaria tanto en mujeres pre como postmenopaúsicas, mientras que la última solo en mujeres premenopaúsicas. Los niveles de DHEA en sangre son un buen indicador de la función adrenocortical, indicando que la produción androgénica está muy disminuida en las mujeres con FM. Este déficit se correlaciona directamente con la presencia de dolor y el nivel de masa ósea, siendo el principal causante de osteoporosis en las mujeres con FM; el déficit es mayor en las pacientes obesas y la mejoría que se observa en la sintomatología con la administración exógena de la hormona es mayor si se acompaña de un ajuste de la masa corporal.

Generalidades Neurógena

La fibromialgia puede ser el reflejo de una hiperexcitabilidad patológica del Sistema Nervioso. En ella puede estar implicada la Serotonina. Bien como causa o bien como efecto de la misma.

En 1992 Klein (1992), Rusell (1992a) y Yunus (1992b) describen independientemente, que los pacientes con FM manifiestan una clara disminución en los niveles plasmáticos de 5-HT. También se han descrito disminuciones de esta amina en el LCR (Moldokky et al., 1992; Russell et al., 1992b). Parece ser que el nivel de serotonina guarda una fuerte relación con el número de puntos gatillo o "tender points" (TP) (Stratz et al. 1993), la sensación de dolor sin causa aparente (Yunus 1994) y las alteraciones del sueño (Jacobs et al. 1995).

Hoy se investiga sobre el origen de la disminución de los niveles de 5-HT en sangre y si dicho déficit es primario o secundario a otras alteraciones más profundas. En este sentido, recientemente se han descrito alteraciones en el genotipo de la región reguladora del gen de la serotonina en los pacientes con FM (Offenbaecher et al. 1999). Según estos estudios los pacientes con FM tienen un significativo aumento del genotipo S/S del gen transportador de 5-HT en comparación con sujetos sanos (31% versus 16%). Es de reseñar que el subgrupo de personas con perfil preferencial S/S exhiben mayores niveles de depresión y desajuste psicológico que las personas con perfiles L/L y L/S. Sin embargo, a pesar del alto grado de comorbilidad entre depresión mayor y FM, esta última no presenta signos de activación del sistema inmune mediado por células, alteración que caracteriza a la depresión mayor (Bonaccorso et al. 1998). Por tanto, el incremento de excreción urinaria de neopterina, que puede ser utilizado como marcador de depresión mayor, no lo es para la FM pero también es indicativo de que entre los dos procesos existen profundas diferencias fisiopatológicas. Esto ha sido corroborado por los trabajos de Russell et al. (1999a), que ha demostrado la ausencia de disfunción inmunológica celular en la FM así como la falta de efectividad de la administración sublingual de bajas dosis de interferon-alfa para controlar los síntomas dolorosos de la FM, aunque bien es verdad que consiguieron mejorías importantes de la rigidez matutina, la fatiga y la capacidad funcional (Russell et al. 1999b).

Hapidou y Rollman (1998) han encontrado cambios cíclicos en la intensidad de dolor provocado por la presión en los TP, coincidentes con los ciclos menstruales de la mujer. Estos cambios parecen seguir una línea correlativa y paralela a los cambios cíclicos menstruales descritos para los niveles de 5-HT (D'Andrea et al. 1995) y posiblemente dan una explicación válida a la mayor prevalencia de los TP en el sexo femenino y por tanto a la mayor incidencia de FM para este sexo si se aplican los criterios de la ACR. Además, si como piensa D'Andrea (1995) los cambios cíclicos de 5-HT influyen en la presencia de cefaleas menstruales, se entiende la alta prevalencia de dolores de cabeza que manifiestan las pacientes con FM y que alcanza al 52.8% de estas. No hemos encontrado estudios que exploren específicamente la incidencia de cefaleas y ciclo menstrual en las pacientes con FM, pero es de suponer que esta relación se manifieste con mas evidencia si se interroga específicamente. Por otro lado, Nicolodi et al. (1998) refieren que las cefaleas relacionadas con la FM son muy resistentes al tratamiento serotoninérgico, mientras que muestran una buena respuesta a los antagonistas del receptor NMDA, demostrando así que existe un estado de hiperalgesia relacionado con cambios neuroplásticos centrales en los pacientes con FM..

Moldofski and Warsh (1978) fueron los primeros en relacionar bajos niveles de triptófano, el aminoácido precursor fisiológico de la serotonina, con la gravedad del dolor en la FM. Sin embargo en modelos experimentales la administración de dietas pobres en triptófano capaces de disminuir los niveles de 5-HT en sangre, no desencadenaron síndromes dolorosos generalizados. Incluso los animales sometidos a esta dieta y con tasas bajas de 5-HT en sangre, no manifiestaron desviaciones significativas en el umbral doloroso. Por otro lado, la administración de dietas enriquecidas con triptófano o tratamientos con este aminoácido en pacientes con FM, no fueron capaces de mejorar los síntomas de la enfermedad. De estos datos se deduce que la disminución de 5-HT "per se" no es capaz de provocar la enfermedad, ni tampoco parece ser la única responsable de su sintomatología.

En la búsqueda de mecanismos que ligaran la 5-HT con la aparición de los síntomas, se han encontrado anticuerpos antiserotonina en el 75% de los pacientes con FM (Klein et al. 1992); este hallazgo parece especialmente ligado a la FM, ya que otros cuadros de dolor crónico en los que también se detectan niveles bajos de 5-HT como la artritis reumatoide y algunos cuadros psiquiátricos como la depresión, nunca han manifestado la presencia de anticuerpos anti5-HT. También se han encontrado niveles altos de anticuerpos para gangliósidos y fosfolípidos; la presencia de estos anticuerpos es de difícil explicación, aunque esto ha permitido especular con la teoría de estar ante una enfermedad autoinmune ligada al sistema neurovegetativo (Klein and Berg, 1995). En cualquier caso, el significado de estos anticuerpos aún está en estudio, pero es muy posible que su presencia esté en relación con el trastorno en la recaptación de 5-HT y la inadecuada respuesta celular a la exposición al neuropétido que manifiestan estos pacientes (Russell et al. 1992a); la presencia de anticuerpos frente al 5-HT explicaría la asociación de bajos niveles sanguíneos con altas dosis en el músculo en la FM (Ernberg et al. 1999) y su influencia en la hiperalgesia y el dolor local.

Las alteraciones en el genotipo de 5-HT, la presencia de anticuerpos anti5-HT, su déficit sanguíneo y las alteraciones en su recaptación, no sirven para explicar los síntomas de la FM en su totalidad (Olin et al. 1998). Es más, se ha observado que la utilización de ritanserina, un antagonista selectivo del receptor 5-HT2, muestra sólo un pequeño efecto sobre los síntomas de la FM. Por otro lado, la utilización de antidepresivos que actúan como inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT, tienen menos poder analgésico que otros antidepresivos de mayor espectro de acción. Da la impresión que las alteraciones en el metabolismo y la recaptación de la 5-HT, contribuyen solo parcialmente en los mecanismos que desencadenan la enfermedad.

Pero hay otros neurotransmisores involucrados en la hiperexcitabilidad sonsorial y que se encuentran alterados en la FM. Vaeroy et al. (1988) fueron los primeros en describir niveles altos de Sustancia P en el LCR de los pacientes con FM. Recientemente Russell et al. (1994) han corroborado dicho hallazgo. Este neuropéptido se encuentra muy relacionado con la percepción dolorosa, no sólo como sensibilizador de los nociceptores periféricos sino también potente excitador segmentario, activando el mensaje nociceptivo hacia la segunda neurona y de esta forma participando en la hiperalgesia y en el dolor espontáneo que define a la FM. Si bien los niveles de substancia P en el LCR de estos pacientes son tres veces más altos que los controles y además están directamente relacionados con la gravedad del dolor y la presencia de TP (Russell et al. 1994), los niveles de sustancia P en sangre periférica se mantienen en límites normales lo que indica una "centralización" clara del proceso. El aumento de substancia P en LCR incide negativamente en la producción de GH y de cortisol, aumentando así la presencia de hiperprolactinemia. A su vez, la disminución de GH contribuye al déficit de serotonina a través de la defectuosa absorción digestiva de triptófano que se genera con la disminución de GH. Los estudios iniciales, midieron los niveles de substancia P en LCR en varios cuadros de dolor crónico y mientras que en la FM se encontraron siempre elevados, en el resto de las patologías estos niveles permanecían descendidos, salvo en la poliartrosis severa en que estaban aumentados revirtiendo a límites normales tras la artroplastia..

Los niveles bajos de beta-endorfina en el LCR en los pacientes con FM, también han sido propuestos como coparticipantes en la patogenia, pero hasta la fecha no se ha podido demostrar que este hallazgo esté relaccionado de forma directa con la etiología o el desarrollo de la enfermedad. El factor de crecimiento neuronal (FCN) es otro péptido que se encuentra elevado en el LCR de los pacientes con FM. La importancia de este péptido en la neuroplasticidad y por tanto en la génesis y el mantenimiento del dolor de los pacientes con FM, lo sitúan en el eje de futuras investigaciones.

En cualquier caso, aunque se desconozcan las causas, la hiperexcitabilidad del sistema nervioso en la FM parece un hecho contrastado (Sorensen et al. 1998). Esta hiperexcitabilidad es el origen del dolor espontáneo generalizado y de la presencia de puntos dolorosos a la presión y ambos son una demostración clara del estado de hiperexcitabilidad generalizada que muestran estos pacientes. En el estudio de Sorensen et al. se demuestra que el umbral para la presión fue menor para el grupo de FM que para el control. También fue menor el umbral para la estimulación intramuscular repetida, indicando que la sumación temporal nociceptiva es mas pronunciada en los pacientes con FM. Este es un dato demostrativo de un estado de sensibilización central mediado por NMDA y potenciado por substancia P, al igual que la respuesta dolorosa al suelo salino hipertónico, que evocó dolor de mayor duración y un área de dolor referido mucho más extensa que los sujetos control, como signo de hipersensibilidad central.

Generalidades Psicógena

Los pacientes que cumplen los criterios de la ACR, tienen habitualmente un comportamiento muy conformista y peculiar con respecto a su enfermedad y sobre todo una vivencia y enfrentamiento al dolor muy especial. Por tanto, no es sorprendente que surjan autores capaces de demostrar que este síndrome encaja dentro de los trastornos psicosomáticos y que su clasificación se encuadra en el área afectiva. La teoría del origen psicógeno podría dar sobrada explicación a la ausencia de hallazgos orgánicos, a las respuestas caprichosas y anárquicas a los tratamientos y a la imposibilidad de establecer criterios pronósticos por la amplia variabilidad evolutiva del cuadro. Pero existe la opinión contraria que se formula según el siguiente razonamiento: si estuviésemos ante una patología meramente psicógena, un abordaje terapéutico psiquiátrico debería hacer que remitiesen tanto los síntomas del área afectiva (depresión, ansiedad, cansancio y trastorno del sueño) como también los síntomas del área sensorial (dolor generalizado y puntos dolorosos) y extraña que esto último no se cumpla nada más que en una mínima parte de los pacientes. Por tanto, existen tantos datos a favor como en contra para considerar a la FM dentro de los trastornos de origen psicógeno.

A pesar del perfil psicógeno de la FM, los múltiples y distintos abordajes realizados por psiquiatras y psicólogos no han sido capaces de demostrar, hasta la fecha, la coexistencia de una psicopatología precisa, a pesar de que con la aplicación de diversos test se han encontrado altas escalas en hipocondría, histeria, manía, psicastenia, esquizofrenia y desviaciones psicopáticas. Estudios fenomenológicos también han demostrado una alta incidencia de trastornos psiquiátricos y comparando la frecuencia de estas alteraciones con la existente en la población sana o bien en pacientes que sufren otras enfermedades reumatológicas crónicas, se demuestran que la concurrencia de enfermedades psiquiátricas es significativamente mayor para los enfermos con FM.

El parecido con otras enfermedades psiquiátricas es muy sugerente. Esto ha llevado a Hudson y Pope (1989) a incluir a la FM dentro de un conjunto de enfermedades del área psicológica que han denominado "trastornos afectivos" (affective spectrum disorder) con las que coincide en muchos síntomas y comportamientos. El hecho de la excelente respuesta a los antidepresivos tricíclicos, refuerza este concepto.

Goldemberg (1989), hace especial hincapié en la difícil frontera entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica (SFC), del que únicamente le separa la ausencia de los puntos dolorosos. Es más, el comportamiento del paciente con respecto a la enfermedad es similar en ambos cuadros y muchos de los cambios neuroendocrinos descritos recientemente en la FM son compartidos por el SFC (Komaroff and Goldenberg, 1989). Leavitt et al. (1986) han estudiado las palabras utilizadas por los enfermos con FM para describir el dolor espontáneo generalizado, encontrando una prevalencia casi universal de descripciones de dolor severo con la calidad de "pesado", "cansino" y "agotador". Estos últimos descriptores contienen un gran componente afectivo y se identifican con los empleados por pacientes diagnosticados de SFC (Komaroff and Goldenberg 1989).
Wolfe et al. (1995) realizan un estudio de prevalencia de la FM en la población de Wichita utilizando el Cuestionario de Valoración del Estado de Salud de Stanford (HAQ); sobre una muestra randomizada de 3006 personas, encuentran índices de incapacidad mucho más elevados en la FM que en el resto de la población, observando además altas escalas en la autopercepción de "mala salud" por parte de estos pacientes. Al igual que otros estudios, los autores llaman la atención sobre la importante limitación funcional que refieren los pacientes y que contrasta con la normalidad de la exploración física. Todo parece sugerir que la limitación funcional para la actividad diaria viene condicionada más por la actitud del paciente frente a su dolencia que por limitaciones orgánicas o sensoriales objetivables.

Los pacientes con FM tienen una percepción de enfermedad mayor que otros enfermos con enfermedades reumatológicas (Ahles et al., 1991), aún a pesar de no acompañarse de las graves lesiones degenerativas de algunas de ellas y una comorbilidad bastante más elevada que otras enfermedades crónicas con tasas más altas de trastornos del ánimo, depresión y/o ansiedad (Wolfe and Hawley, 1999; Walker et al., 1997a).

Desde otro punto de vista, en los enfermos con dolor crónico puede existir una cierta magnificación emocional rentista, aunque de forma involuntaria, independiente de cual sea el origen del problema. En este sentido es muy demostrativo el estudio de Cassisi y colaboradores (1993) sobre dos grupos de pacientes con dolor crónico, uno de causa orgánica demostrable y otro de origen desconocido. En ambos grupos, el grado de incapacidad, las escalas de dolor y la severidad del cuadro guardan relación directa con el grado de compensación económica de los trabajadores, independientemente de que el dolor sea de etiología orgánica (hernia discal) o de un proceso no objetibable (dolor miofascial).

La unión de todas estas circunstancias contribuye a que el médico tenga la percepción de estar ante un enfermo que magnifica su situación, generándose un clima de desconfianza entre ambos, de tal forma que al profesional le resulta difícil cuantificar el "sufrimiento real" del paciente y hasta que punto es una mera manifestación de "sufridor" (Ford, 1997), que en muchos casos se refleja en su actitud; por otro lado, el paciente percibe el sentimiento de rechazo y frustración del médico y trata de compensarlo de forma sutil, ocultando en parte la percepción que tiene de su penosa situación cotidiana (Hellstrom et al., 1998).

Cualquier cuadro de dolor crónico puede reflejar, o estar influido por diversos procesos psiquiátricos (Eisendrath, 1995). Según el criterio de la DSM-IV las condiciones que pueden formar parte del síndrome doloroso son: los trastornos por somatización, la hipocondriasis, los trastornos facticios, la simulación y el dolor asociado a factores psicológicos (King, 1995). Otras enfermedades psiquiátricas que pueden influir considerablemente en la manifestación dolorosa son: la depresión, la ansiedad, el pánico y los trastornos por estrés post-traumático (France, 1989). Con la excepción del trastorno facticio y la simulación, en el resto, el dolor debe considerarse genuino ya que no existe voluntad de engaño; por tanto, cualquier magnificación dolorosa en estos procesos deberán interpretarse como involuntaria y secundaria al proceso psíquico y no deseado por el enfermo (Eisendrath, 1995).
En la fibromialgia están presentes muchos estigmas psiquiátricos y por tanto, es imprescindible realizar un correcto diagnóstico diferencial con los procesos referidos más arriba con los que es difícil establecer fronteras. Especialmente con:

. Los trastornos por somatización
. Los síndromes conversivos
. Los trastornos facticios
. La depresión
. El grupo de los trastornos afectivos

Generalidades Psicógena La fibromialgia como una forma de somatización

Los trastornos somatomorfos son muy frecuentes en medicina. Pueden afectar a cualquier órgano o sistema, al tracto gastrointestinal (colon irritable, disfagia idiopática, dispepsia), al sistema cardiovascular (neurosis cardiaca, sincopes neuróticos), al sistema respiratorio (síndrome hiperventilatorio) al sistema urinario (síndrome uretral inespecífico) o al metabolismo (hipoglucemia reactiva) pero sobre todo, suelen presentarse en forma de dolor (síndromes dolorosos crónicos). Este grupo de patologías ha cambiado su antigua denominación de "síndromes funcionales" por el de trastornos por somatización, como se les cataloga en la nueva clasificación CIE-10 (versión española de la clasificación de las enfermedades psiquiátricas según la OMS, ICD-10 de 1992). Dentro de este grupo se encuadran los cuadros denominados trastornos por dolor somatomorfo persistente que se definen como aquellos síndromes clínicos en los que no existen evidencias de estar producidos por procesos fisiológicos o físicos demostrables. De la misma forma, la clasificación DSM-IV (dictada por la Asociación Psiquiátrica Americana en versión de 1994, en la que se establecen muchos acercamientos con la ICD-10), se incluye el dolor crónico en un grupo denominado trastornos por dolor y en el que los factores psicológicos juegan un importante papel en el comienzo, severidad, desarrollo y mantenimiento del síndrome doloroso (Hiller et al, 2000). Nos parece más diáfana la clasificación CIE-10 ya que en el grupo de la DSM-IV se incluyen también, de forma más inespecífica, los síndromes dolorosos con etiología orgánica (Aigner and Bach, 1999). Sin embargo en esta última clasificación, el dolor forma parte de la definición de otros tres diagnósticos. En los trastornos por somatización, la DSM-IV define diez síntomas dolorosos distintos. Si se siguen sus criterios, para diagnosticar un trastorno por somatización se requiere la presencia de al menos cuatro síntomas dolorosos, dos gastrointestinales, uno sexual y uno neurológico, todos ellos sin un origen orgánico reconocible, mientras que según el CIE-10 el requisito establecido para llegar a este diagnóstico es que en la historia del paciente se constate la presencia de, al menos, trece síntomas físicos diferentes.

Siguiendo los criterios de la CIE-10 y la DSM-IV, las tres características que definen a los trastornos por somatización son: la existencia de numerosos síntomas que no tienen explicación orgánica, el hecho de que los factores psicológicos jueguen un papel importante en el desarrollo de los síntomas y que estos síntomas se sitúen en el centro de atención del paciente, como queda reflejado por su excesivo consumo médico. Según numerosos estudios, el dolor crónico recurrente es el síntoma más común de los generados por somatización. Según Dworkin (1994), esta situación pueda llegar a explicarse por el umbral tan bajo que tienen estos enfermos para percibir y trasmitir los síntomas corporales, mucho menor que el resto de la población.

El dolor por somatización debe interpretarse como real al no existir voluntad de engaño, pero esto no quiere decir que el paciente sea aséptico en el manejo de la situación. Aunque no sean conscientes de ello, estos enfermos organizan estrategias que incluyen la presentación de sus problemas sociales o emocionales en forma de un cuadro biomédico organizado que trata de influir en el entorno y justificar su situación funcional, social o familiar y por tanto precisan de la complicidad de las consecuencias diagnósticas o terapéuticas de la consulta médica (Salmón and May, 1995). Por eso, es común que estos pacientes hagan un consumo elevado de los servicios médicos, sufran frecuente hipocondriasis y suelan ser víctimas de múltiples iatrogenias (Dworkin, 1994; Ford, 1995).

Para el diagnóstico de los trastornos somatomorfos, es esencial la ausencia de una base orgánica capaz de explicar el síntoma. Para los médicos no psiquiatras, esta condición parece poco sólida al considerarla vulnerable con el paso del tiempo y así, los constantes avances de los conocimientos científicos les permiten especular sobre una definición que parece estar basada en la ignorancia del presente, que por otro lado constituye la esencia de la investigación. Según este pensamiento, los conocimientos actuales sobre muchas de estas enfermedades pueden parecer elucubraciones sin sentido en el contexto del desarrollo de la medicina de cincuenta años antes. Bajo esta premisa las formas clínicas en las que se manifiesta los trastornos somatomorfos parecen tener una realidad presente labil, capaz de ser radicalmente desmontada con los avances de la investigación o la tecnología médica. Pero es obvio, que este mismo razonamiento tan simplista se podría aplicar a cualquier otro padecimiento o conocimiento científico.

Esta reflexión inicial se hace como inicio a una serie de consideraciones que se irán desgranando aquí, pero con ella no hemos pretendido integrar a esta enfermedad entre los trastornos somatomorfos, sino incidir en el proceso diagnóstico que realizan de forma excesivamente superficial los médicos que habitualmente siguen la evolución de estos pacientes y que se apoyan solo ocasionalmente en especialistas del área psiquiátrica-psicológica (Hellstrom et al., 1998). No obstante, es muy tentador incluir esta patología dentro del grupo de los trastornos somatomorfos, ya que la FM comparte con este grupo de patologías algunas características que van a servir de base para elucidar el origen de las alteraciones del comportamiento que estos pacientes manifiestan de forma recurrente y coincidente (Keel, 1998).

Muchos autores han descrito altas tasas de somatización en la lumbalgia inespecífica (Bacon et al, 1994), una patología que esconde muchos cuadros de fibromialgia. Es su estudio, Bacon y colaboradores encuentran que el 26% de los pacientes que padecen dolor lumbar inespecífico presentan más de doce síntomas somáticos en su anamnesis, hallazgo que tan solo encuentran en el 4% de los sujetos control. Si se aplicaran los criterios del DSM-IV en lugar de los del ICD-10 se triplicaría el número, ya que el 51% de estos pacientes tienen entre 7 y 11 síntomas y el 72% cumplen todos los criterios de somatización de la referida clasificación. En otro estudio se compara la incidencia de psicopatología en la lumbalgia específica con la existente en el dolor lumbar de origen miofascial (Cassisi et al, 1993), encontrando incidencias de psicopatología para ambas patologías, similares a las referidas en el estudio anterior, con puntuaciones más elevadas de somatización y fobia en el grupo de enfermos que refieren dolor miofascial de origen desconocido.

Kellner (1994) incluye a la fibromialgia dentro de los síndromes de etiología psicosomática, que el autor define como aquellas patologías en las que el área psicológica juega un papel etiológico esencial en el desarrollo de la enfermedad. En este sentido, efectúa un listado de otros síndromes de origen psicógeno como la fatiga crónica, el colon irritable y la dispepsia y argumenta que el trastorno somatomorfo es un reflejo de la presencia de síntomas procedentes de la unión de todos estos síndromes o la manifestación del síntoma común a todos ellos: el bajo umbral para la percepción de enfermedad. Según esto, habría que considerar a la FM como parte de un trastorno general somatomorfo, en el que participa como una manifestación más dentro del cuadro completo.
Antes de afirmar que la FM es copartícipe de un trastorno somatomorfo, es necesario analizar desde distintos puntos de vista si existe la posibilidad de encajar esta enfermedad entre los síndromes psicógenos con manifestaciones somáticas.

En primer lugar, como cuadro psicógeno es necesario considerar si existen criterios para deducir que algún proceso psicológico está en el centro de la etiología de la FM, o cuando menos que los factores psicológicos juegan un papel esencial en su desarrollo. En este sentido, los numerosos estudios encaminados a definir un origen psicogénico han aportado resultados controvertidos. Sin embargo, parece probado que los pacientes con FM presentan una mayor incidencia de trastornos psicológicos que el resto de la población (Hudson and Pope, 1996). Incluso en estudios cruzados con otros procesos reumáticos que cursan con dolor crónico, entre las que se incluyen la artritis reumatoide o la osteoartrosis, los pacientes con FM presentan escalas más elevadas de trastornos psicológicos (Pincus et al., 1999). En este último estudio, el 75% de los pacientes con FM tienen trastornos del sueño, el 63% trastornos psicológicos por estrés, el 61% ansiedad y el 57% depresión. Por otra parte, más del 95% de los pacientes con FM muestran perturbaciones psicosociales tales como una alta prevalencia de todas las formas de victimización: sexual, física y psíquica. Otros estudios confirman estos resultados (Walker et al, 1997a; Walker et al, 1997b) e insisten en la dirección de la terapia hacia la restauración de esta alteración co-morbida psiquiátrica y lo consideran el objetivo primordial para intentar mejorar al paciente con FM. Por otro lado, esta enfermedad se manifiesta clínicamente como un cuadro de dolor generalizado, que hoy en día constituye la manifestación más frecuente de somatización (Willoughby et al.,1999), coincidiendo además en la alta prevalencia de trastornos mentales. Tras realizar un estudio poblacional de amplio cohorte, Benjamin y colaboradores (2000) estiman que la incidencia de trastornos mentales en la FM es cuatro veces mayor a la que presenta el resto de la población.

Sin embargo, otros estudios niegan una correlación específica entre trastornos psicológicos y FM (Ahles et al, 1991; Clark et al, 1985), aunque las diferencias e inconsistencias en los resultados y en las conclusiones de los distintos autores pueden estar motivadas por la aplicación de diferentes metodologías (Walker et al, 1997a).

En estudios recientes sobre los factores que contribuyen al desarrollo de la FM, existe la tendencia a dar una creciente importancia a las perturbaciones psicosociales. En este sentido, McBeth y colaboradores (1999) encuentran que existe una alta correlación entre el número de puntos dolorosos y algunos perfiles específicos del comportamiento tales como un bajo nivel de autocuidado y un comportamiento enfermizo que se ve reflejado por un elevado índice de utilización personal y por poderes de atención médica, la presencia de un gran número de síntomas somáticos inexplicables y la existencia de altos niveles de fatiga . Los enfermos con mayor número de puntos dolorosos son los que refieren experiencias adversas en la infancia con mayor frecuencia, tales como abandonos, malos tratos y abusos (Van Houdenhove et al., 2001). En un rango de menor trascendencia, los pacientes con FM presentan un índice de alexitimia superior al resto de la población, considerándose como una manifestación de somatización o alteración psicológica al no encontrar la adecuada expresión verbal para transmitir su problema. La predisposición a la aparición de alexitimia se interpreta como reflejo de una mala relación entre la madre y el hijo durante la primera infancia, con un insuficiente dialogo entre ellos; algunos autores han establecido que existe una relación directa entre la presencia de alexitimia y el número de puntos dolorosos y grado de hiperalgesia en la FM (Sivik, 1993).

Sin embargo, considerar a la FM como una somatización fabricada para manifestar de forma inconsciente una queja psicológica por problemas derivados de la infancia, sería simplificar excesivamente el problema. Muchos pacientes con FM no tienen antecedentes de una infancia traumática y refieren haber tenido una infancia feliz y una relación familiar normal. Sin embargo, estudiados como grupo, los pacientes con FM destacan porque manifiestan de forma prácticamente universal, escalas altas de estrés psicosocial, respuestas alteradas a los estímulos externos y escasa maleabilidad (Jamison, 1999). Por otro lado existen algunas dudas si la forma juvenil o infantil de FM es similar a la forma con la que se presenta la enfermedad en el adulto y además, si está marcada por los mismos estigmas psicosociales (Breau et al, 1999)

Barsky y Borus (1999) definen cuatro factores psicosociales que están en el centro del problema, amplificando y perpetuando la FM:
1) La creencia de estar ante una enfermedad de graves consecuencias. Este concepto se refuerza por la presencia de dolor espontáneo, permanente o recurrente que se manifiesta refractario a cualquier consuelo, explicación o tratamiento convencional.
2) Las expectativas de un futuro poco alentador, ya que el enfermo tiene la convicción de que la enfermedad está destinada al empeoramiento y la incapacidad progresiva. Desgraciadamente, esta idea se puede ver reforzada por algunos comentarios profesionales poco afortunados que, con intención estimulante, amenazan de incapacidad definitiva al paciente si persisten en su actitud negativista y de rechazo a los tratamientos, como es lo habitual en estos enfermos.
3) El papel de enfermo imaginario, que incluye el constante consumo de estudios médicos y actitudes demandantes, litigantes y rentistas.
4) Una "puesta en escena" con aspecto de situación funcional alarmante, catastrófica e incapacitante, que no se relaciona en absoluto con la realidad objetiva física y orgánica del paciente.
Si se analizan detenidamente estos puntos, se puede observar que la influencia de los factores psicosociales en la severidad y el mantenimiento del cuadro es concluyente.

La presencia de somatización y los antecedentes psiquiátricos del paciente parecen estar relacionados de forma directa. Así, se ha comprobado que los pacientes con FM con antecedentes psiquiátricos presentan más de siete síntomas psicosomáticos, mientras que los pacientes sin historia psiquiátrica previa tienen el mismo número de síntomas que pueden apreciarse en la artritis reumatoide e incluso que otros pacientes crónicos que no padecen dolor (Ahles et al, 1991). Esto dividiría a los enfermos con FM en dos grupos distintos; en el primero se incluirían aquellos pacientes que no presentan antecedentes psiquiátricos, en los que merecería la pena trabajar con un enfoque multidisciplinar (rehabilitador, analgésico y psicológico) y en el segundo los que manifiestan antecedentes psiquiátricos, en los que cabría plantear específicamente un enfoque psicológico-psiquiátrico como tratamiento de primera línea.

Generalidades Psicógena Fibromialgia y conversión[/b

[b]Los trastornos somatomorfos son muy frecuentes en medicina. Pueden afectar a cualquier órgano o sistema, al tracto gastrointestinal (colon irritable, disfagia idiopática, dispepsia), al sistema cardiovascular (neurosis cardiaca, sincopes neuróticos), al sistema respiratorio (síndrome hiperventilatorio) al sistema urinario (síndrome uretral inespecífico) o al metabolismo (hipoglucemia reactiva) pero sobre todo, suelen presentarse en forma de dolor (síndromes dolorosos crónicos). Este grupo de patologías ha cambiado su antigua denominación de "síndromes funcionales" por el de trastornos por somatización, como se les cataloga en la nueva clasificación CIE-10 (versión española de la clasificación de las enfermedades psiquiátricas según la OMS, ICD-10 de 1992). Dentro de este grupo se encuadran los cuadros denominados trastornos por dolor somatomorfo persistente que se definen como aquellos síndromes clínicos en los que no existen evidencias de estar producidos por procesos fisiológicos o físicos demostrables. De la misma forma, la clasificación DSM-IV (dictada por la Asociación Psiquiátrica Americana en versión de 1994, en la que se establecen muchos acercamientos con la ICD-10), se incluye el dolor crónico en un grupo denominado trastornos por dolor y en el que los factores psicológicos juegan un importante papel en el comienzo, severidad, desarrollo y mantenimiento del síndrome doloroso (Hiller et al, 2000). Nos parece más diáfana la clasificación CIE-10 ya que en el grupo de la DSM-IV se incluyen también, de forma más inespecífica, los síndromes dolorosos con etiología orgánica (Aigner and Bach, 1999). Sin embargo en esta última clasificación, el dolor forma parte de la definición de otros tres diagnósticos. En los trastornos por somatización, la DSM-IV define diez síntomas dolorosos distintos. Si se siguen sus criterios, para diagnosticar un trastorno por somatización se requiere la presencia de al menos cuatro síntomas dolorosos, dos gastrointestinales, uno sexual y uno neurológico, todos ellos sin un origen orgánico reconocible, mientras que según el CIE-10 el requisito establecido para llegar a este diagnóstico es que en la historia del paciente se constate la presencia de, al menos, trece síntomas físicos diferentes.

Siguiendo los criterios de la CIE-10 y la DSM-IV, las tres características que definen a los trastornos por somatización son: la existencia de numerosos síntomas que no tienen explicación orgánica, el hecho de que los factores psicológicos jueguen un papel importante en el desarrollo de los síntomas y que estos síntomas se sitúen en el centro de atención del paciente, como queda reflejado por su excesivo consumo médico. Según numerosos estudios, el dolor crónico recurrente es el síntoma más común de los generados por somatización. Según Dworkin (1994), esta situación pueda llegar a explicarse por el umbral tan bajo que tienen estos enfermos para percibir y trasmitir los síntomas corporales, mucho menor que el resto de la población.

El dolor por somatización debe interpretarse como real al no existir voluntad de engaño, pero esto no quiere decir que el paciente sea aséptico en el manejo de la situación. Aunque no sean conscientes de ello, estos enfermos organizan estrategias que incluyen la presentación de sus problemas sociales o emocionales en forma de un cuadro biomédico organizado que trata de influir en el entorno y justificar su situación funcional, social o familiar y por tanto precisan de la complicidad de las consecuencias diagnósticas o terapéuticas de la consulta médica (Salmón and May, 1995). Por eso, es común que estos pacientes hagan un consumo elevado de los servicios médicos, sufran frecuente hipocondriasis y suelan ser víctimas de múltiples iatrogenias (Dworkin, 1994; Ford, 1995).

Para el diagnóstico de los trastornos somatomorfos, es esencial la ausencia de una base orgánica capaz de explicar el síntoma. Para los médicos no psiquiatras, esta condición parece poco sólida al considerarla vulnerable con el paso del tiempo y así, los constantes avances de los conocimientos científicos les permiten especular sobre una definición que parece estar basada en la ignorancia del presente, que por otro lado constituye la esencia de la investigación. Según este pensamiento, los conocimientos actuales sobre muchas de estas enfermedades pueden parecer elucubraciones sin sentido en el contexto del desarrollo de la medicina de cincuenta años antes. Bajo esta premisa las formas clínicas en las que se manifiesta los trastornos somatomorfos parecen tener una realidad presente labil, capaz de ser radicalmente desmontada con los avances de la investigación o la tecnología médica. Pero es obvio, que este mismo razonamiento tan simplista se podría aplicar a cualquier otro padecimiento o conocimiento científico.

Esta reflexión inicial se hace como inicio a una serie de consideraciones que se irán desgranando aquí, pero con ella no hemos pretendido integrar a esta enfermedad entre los trastornos somatomorfos, sino incidir en el proceso diagnóstico que realizan de forma excesivamente superficial los médicos que habitualmente siguen la evolución de estos pacientes y que se apoyan solo ocasionalmente en especialistas del área psiquiátrica-psicológica (Hellstrom et al., 1998). No obstante, es muy tentador incluir esta patología dentro del grupo de los trastornos somatomorfos, ya que la FM comparte con este grupo de patologías algunas características que van a servir de base para elucidar el origen de las alteraciones del comportamiento que estos pacientes manifiestan de forma recurrente y coincidente (Keel, 1998).

Muchos autores han descrito altas tasas de somatización en la lumbalgia inespecífica (Bacon et al, 1994), una patología que esconde muchos cuadros de fibromialgia. Es su estudio, Bacon y colaboradores encuentran que el 26% de los pacientes que padecen dolor lumbar inespecífico presentan más de doce síntomas somáticos en su anamnesis, hallazgo que tan solo encuentran en el 4% de los sujetos control. Si se aplicaran los criterios del DSM-IV en lugar de los del ICD-10 se triplicaría el número, ya que el 51% de estos pacientes tienen entre 7 y 11 síntomas y el 72% cumplen todos los criterios de somatización de la referida clasificación. En otro estudio se compara la incidencia de psicopatología en la lumbalgia específica con la existente en el dolor lumbar de origen miofascial (Cassisi et al, 1993), encontrando incidencias de psicopatología para ambas patologías, similares a las referidas en el estudio anterior, con puntuaciones más elevadas de somatización y fobia en el grupo de enfermos que refieren dolor miofascial de origen desconocido.

Kellner (1994) incluye a la fibromialgia dentro de los síndromes de etiología psicosomática, que el autor define como aquellas patologías en las que el área psicológica juega un papel etiológico esencial en el desarrollo de la enfermedad. En este sentido, efectúa un listado de otros síndromes de origen psicógeno como la fatiga crónica, el colon irritable y la dispepsia y argumenta que el trastorno somatomorfo es un reflejo de la presencia de síntomas procedentes de la unión de todos estos síndromes o la manifestación del síntoma común a todos ellos: el bajo umbral para la percepción de enfermedad. Según esto, habría que considerar a la FM como parte de un trastorno general somatomorfo, en el que participa como una manifestación más dentro del cuadro completo.
Antes de afirmar que la FM es copartícipe de un trastorno somatomorfo, es necesario analizar desde distintos puntos de vista si existe la posibilidad de encajar esta enfermedad entre los síndromes psicógenos con manifestaciones somáticas.

En primer lugar, como cuadro psicógeno es necesario considerar si existen criterios para deducir que algún proceso psicológico está en el centro de la etiología de la FM, o cuando menos que los factores psicológicos juegan un papel esencial en su desarrollo. En este sentido, los numerosos estudios encaminados a definir un origen psicogénico han aportado resultados controvertidos. Sin embargo, parece probado que los pacientes con FM presentan una mayor incidencia de trastornos psicológicos que el resto de la población (Hudson and Pope, 1996). Incluso en estudios cruzados con otros procesos reumáticos que cursan con dolor crónico, entre las que se incluyen la artritis reumatoide o la osteoartrosis, los pacientes con FM presentan escalas más elevadas de trastornos psicológicos (Pincus et al., 1999). En este último estudio, el 75% de los pacientes con FM tienen trastornos del sueño, el 63% trastornos psicológicos por estrés, el 61% ansiedad y el 57% depresión. Por otra parte, más del 95% de los pacientes con FM muestran perturbaciones psicosociales tales como una alta prevalencia de todas las formas de victimización: sexual, física y psíquica. Otros estudios confirman estos resultados (Walker et al, 1997a; Walker et al, 1997b) e insisten en la dirección de la terapia hacia la restauración de esta alteración co-morbida psiquiátrica y lo consideran el objetivo primordial para intentar mejorar al paciente con FM. Por otro lado, esta enfermedad se manifiesta clínicamente como un cuadro de dolor generalizado, que hoy en día constituye la manifestación más frecuente de somatización (Willoughby et al.,1999), coincidiendo además en la alta prevalencia de trastornos mentales. Tras realizar un estudio poblacional de amplio cohorte, Benjamin y colaboradores (2000) estiman que la incidencia de trastornos mentales en la FM es cuatro veces mayor a la que presenta el resto de la población.

Sin embargo, otros estudios niegan una correlación específica entre trastornos psicológicos y FM (Ahles et al, 1991; Clark et al, 1985), aunque las diferencias e inconsistencias en los resultados y en las conclusiones de los distintos autores pueden estar motivadas por la aplicación de diferentes metodologías (Walker et al, 1997a).

En estudios recientes sobre los factores que contribuyen al desarrollo de la FM, existe la tendencia a dar una creciente importancia a las perturbaciones psicosociales. En este sentido, McBeth y colaboradores (1999) encuentran que existe una alta correlación entre el número de puntos dolorosos y algunos perfiles específicos del comportamiento tales como un bajo nivel de autocuidado y un comportamiento enfermizo que se ve reflejado por un elevado índice de utilización personal y por poderes de atención médica, la presencia de un gran número de síntomas somáticos inexplicables y la existencia de altos niveles de fatiga . Los enfermos con mayor número de puntos dolorosos son los que refieren experiencias adversas en la infancia con mayor frecuencia, tales como abandonos, malos tratos y abusos (Van Houdenhove et al., 2001). En un rango de menor trascendencia, los pacientes con FM presentan un índice de alexitimia superior al resto de la población, considerándose como una manifestación de somatización o alteración psicológica al no encontrar la adecuada expresión verbal para transmitir su problema. La predisposición a la aparición de alexitimia se interpreta como reflejo de una mala relación entre la madre y el hijo durante la primera infancia, con un insuficiente dialogo entre ellos; algunos autores han establecido que existe una relación directa entre la presencia de alexitimia y el número de puntos dolorosos y grado de hiperalgesia en la FM (Sivik, 1993).

Sin embargo, considerar a la FM como una somatización fabricada para manifestar de forma inconsciente una queja psicológica por problemas derivados de la infancia, sería simplificar excesivamente el problema. Muchos pacientes con FM no tienen antecedentes de una infancia traumática y refieren haber tenido una infancia feliz y una relación familiar normal. Sin embargo, estudiados como grupo, los pacientes con FM destacan porque manifiestan de forma prácticamente universal, escalas altas de estrés psicosocial, respuestas alteradas a los estímulos externos y escasa maleabilidad (Jamison, 1999). Por otro lado existen algunas dudas si la forma juvenil o infantil de FM es similar a la forma con la que se presenta la enfermedad en el adulto y además, si está marcada por los mismos estigmas psicosociales (Breau et al, 1999)

Barsky y Borus (1999) definen cuatro factores psicosociales que están en el centro del problema, amplificando y perpetuando la FM:
1) La creencia de estar ante una enfermedad de graves consecuencias. Este concepto se refuerza por la presencia de dolor espontáneo, permanente o recurrente que se manifiesta refractario a cualquier consuelo, explicación o tratamiento convencional.
2) Las expectativas de un futuro poco alentador, ya que el enfermo tiene la convicción de que la enfermedad está destinada al empeoramiento y la incapacidad progresiva. Desgraciadamente, esta idea se puede ver reforzada por algunos comentarios profesionales poco afortunados que, con intención estimulante, amenazan de incapacidad definitiva al paciente si persisten en su actitud negativista y de rechazo a los tratamientos, como es lo habitual en estos enfermos.
3) El papel de enfermo imaginario, que incluye el constante consumo de estudios médicos y actitudes demandantes, litigantes y rentistas.
4) Una "puesta en escena" con aspecto de situación funcional alarmante, catastrófica e incapacitante, que no se relaciona en absoluto con la realidad objetiva física y orgánica del paciente.
Si se analizan detenidamente estos puntos, se puede observar que la influencia de los factores psicosociales en la severidad y el mantenimiento del cuadro es concluyente.

La presencia de somatización y los antecedentes psiquiátricos del paciente parecen estar relacionados de forma directa. Así, se ha comprobado que los pacientes con FM con antecedentes psiquiátricos presentan más de siete síntomas psicosomáticos, mientras que los pacientes sin historia psiquiátrica previa tienen el mismo número de síntomas que pueden apreciarse en la artritis reumatoide e incluso que otros pacientes crónicos que no padecen dolor (Ahles et al, 1991). Esto dividiría a los enfermos con FM en dos grupos distintos; en el primero se incluirían aquellos pacientes que no presentan antecedentes psiquiátricos, en los que merecería la pena trabajar con un enfoque multidisciplinar (rehabilitador, analgésico y psicológico) y en el segundo los que manifiestan antecedentes psiquiátricos, en los que cabría plantear específicamente un enfoque psicológico-psiquiátrico como tratamiento de primera línea.

Generalidades Psicógena Los trastornos facticios

La palabra histeria ha sido borrada de la terminología psiquiátrica y en su lugar esta enfermedad se clasifica como: trastorno por somatización, enfermedad somatomorfa o trastorno con dolor (DSM-IV) (Merskey, 2000).

Como se comentaba más arriba, la somatización consiste en la aparición de síntomas que no tienen explicación médica, o mejor dicho, síntomas que no pueden ser explicados mediante investigaciones médicas físicas, ya que como dice Merskey no podemos olvidar que los psiquiatras también forman parte de la medicina.

Los pacientes con trastornos somatomorfos han modificado su cuadro clínico con el paso del tiempo. La descripción de la enfermedad se encuentra en los papiros egipcios del año 2000 antes de JC. La clínica de aquellos enfermos no tiene nada que ver con la que presentan las modernas somatizaciones. El género humano tiene la capacidad de desarrollar síntomas idénticos a los que presentan las enfermedades orgánicas de cada época. Durante siglos, las somatizaciones se referían como parestesias y déficits sensoriales; así, en el siglo XIX, se presentaban como síndromes motóricos deficitarios y en los últimos años como cuadros dolorosos de origen desconocido. De acuerdo con la teoría de Shorte, el cambio cíclico de estas manifestaciones se debe interpretar como producido por la evolución y la influencia cultural, pero sin olvidar que contienen el mismo significado, es decir, sirven para expresar el mismo fenómeno subyacente (Ehlers, 1999).

Es reseñable, aunque especulativo, que la FM elija como órgano "diana" el músculo y que, haciendo abstracción del fuerte dinamismo que ha adquirido en los últimos años, haya emergido con fuerza al mismo tiempo que comenzó a desaparecer del mapa mórbido la parálisis histérica, entidad que en tiempo de su mayor esplendor también fijó su blanco en el mismo órgano. Pero cuando esta forma de somatización fue susceptible de ser desmontada mediante un simple estudio electrofisiológico se desvaneció y es posible que reaparezca "vestida" con otro síntoma incapaz de ser objetivado, el dolor. Y es tan similar el resultado final, que en algunos casos, el trastorno funcional secundario al dolor llega a ser tan invalidante como lo fueron las antiguas parálisis de Charcot. En este sentido cabría decir que el enfermo y su "estatus" no han variado, aunque lo haya hecho la manifestación de su enfermedad. Este concepto no es nuevo y numerosos autores han barajado durante años esta posibilidad, tal como se describe en los siguientes párrafos.

La presencia de múltiples síntomas, las situaciones estresantes como factor desencadenante, el reforzamiento secundario y su presentación según un modelo común, sea cual sea el origen del cuadro, hacen sospechar la presencia del síndrome conversivo (Sullivan and Katon, 1993). La multiciplidad orgánica suele ser motivo de la intervención de distintos especialistas y la existencia de múltiples experiencias médicas o cirugías en sus antecedentes. Sobre este último aspecto, Mai (1995) incide en la necesidad del diagnóstico precoz del trastorno, para evitar la realización de investigaciones reiterativas en búsqueda de una enfermedad orgánica inexistente o la utilización de terapias agresivas que dejen secuelas. Más aún teniendo en cuenta que todas estas actitudes intervencionistas, tanto diagnósticas como terapéuticas, producen un reforzamiento del cuadro.

En una revisión realizada en 1986 sobre los trastornos psicológicos presentes en la FM (Goldenberg, 1986), el autor relata que esta enfermedad fue considerada como una manifestación de histeria durante la primera mitad del siglo XX; en la década de los años cincuenta y principios de los sesenta se inicia una modificación del pensamiento, confiriendo un perfil psicológico más estructurado a la fibrositis (término utilizado en esta época para describir la enfermedad), hasta adoptar el término de "reumatismo psicógeno" para denominar el cuadro. Estudios epidemiológicos de las décadas posteriores y la publicación de estudios controlados en los que se hace evidente la concurrencia de signos y síntomas estables y reproducibles, alejan definitivamente a este síndrome de los síntomas cambiantes y desestructurados típicos de la histeria (Goldenberg, 1989).

Sin embargo, los test efectuados en enfermos que cumplen criterios diagnósticos de FM muestran escalas altas de histeria y esto sirvió de apoyo para que algunos autores románticos y recalcitrantes se atrincheraran en su empeño de aplicar los criterios conversivos a la enfermedad (Payne et al., 1984). Posteriormente, muchos autores han demostrado que las conclusiones obtenidas mediante la aplicación de los test más utilizados en los pacientes con cuadros de dolor crónico, entre ellos el MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), estaban plagados de artefactos en las escalas relacionadas con la percepción de salud y eran difíciles de interpretar (Ciccone et al., 1996).

De acuerdo con estos datos, numerosos autores coinciden en la necesidad de utilizar test con mayor especificidad para poder obtener resultados más concluyentes que los aportados por estas herramientas y afirman que con los sesgos en los datos que reportan estos test no es posible encuadrar esta entidad entre los síndromes conversivos

Generalidades Psicógena Fibromialgia y depresión

La coexistencia de depresión y FM es muy alta. Algunos autores cifran esta concurrencia en un 48,6% (Hawley and Wolfe, 1993), pero estudios más recientes encuentran incidencias mucho más altas (Hudson and Pope, 1996) llegando en algunos estudios hasta el 68% (Epstein et al., 1999). La interpretación de esta asociación es harto dificultosa. No en vano todos los síndromes dolorosos de larga evolución se acompañan de algún grado de depresión (von Knorring and Ekselius, 1994). Por otro lado, la persistencia del dolor tras su inicio, o dicho de otra forma el origen del dolor crónico, sea de etiología reconocible o no, precisa de la concurrencia de factores tanto orgánicos como psicológicos (France, 1993). Para complicar aún más la interpretación de la coexistencia de ambas patologías, los pacientes diagnosticados de depresión mayor suelen padecer con mucha frecuencia dolor osteomuscular habitualmente localizado en la columna, de tal forma que ante un paciente con síntomas depresivos y dolor generalizado en la espalda, por otro lado localización común del dolor en la FM, se abren un sinfín de posibilidades diagnósticas entre las que cabría integrar la depresión encubierta (Simon et al., 1999).

A pesar de todo lo antedicho, la FM manifiesta alteraciones psiquiátricas depresivas en forma muy distinta a otras patologías dolorosas crónicas y sus características son tan peculiares y específicas que merece la pena destacar.

En primer lugar, los pacientes con FM presentan antecedentes de depresión mayor con una incidencia muy superior a cualquier otra patología dolorosa o reumática (Wolfe and Hawley, 1999). El antecedente depresivo suele ser anterior a la primera manifestación dolorosa de la enfermedad (Goldenberg, 1986) por lo que, al menos en todos estos casos, sería incorrecto afirmar que en los pacientes con FM la depresión se desarrolla como consecuencia de la persistencia del dolor. No existen estudios epidemiológicos sobre la incidencia de historia previa de depresión en los pacientes con FM, ni tampoco estudios comparativos con la prevalencia de este antecedente en otras enfermedades reumáticas, pero en numerosos estudios sobre FM, la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de depresión mayor o de haber seguido en alguna ocasión tratamiento psiquiátrico con antidepresivos (Okifuji et al, 2000). Entre ambos grupos, es decir, los pacientes con FM que señalan antecedentes de depresión y los pocos que no la refieren, existen claras diferencias en cuanto a los grados de limitación funcional, sensación de enfermedad y mala adaptación. Sin embargo, no se aprecian diferencias en la severidad del dolor generalizado, el número de puntos dolorosos y la intensidad de presión que se requiere para despertar hiperalgesia. Numerosos autores coinciden en que la severidad de los síntomas dolorosos en la FM es independiente de la presencia o no de ansiedad y/o depresión (Kurtze et al., 1998).

Estas hipótesis parecen demostrar que aunque los trastornos ansioso-depresivos muestran una alta prevalencia en la FM e influyen en la mala adaptación social de los pacientes y en los trastornos del ánimo, sin embargo tienen poca relación y se muestran independientes de los síntomas cardinales de la FM, es decir el dolor espontáneo generalizado y la hiperalgesia al tacto.

Se puede plantear como hipótesis, que la fibromialgia sea la manifestación clínica de una forma de depresión encubierta. Numerosos autores inciden en las características de los enfermos con FM y tratan de extenderlas a otros indicadores clínicos como la disminución de la líbido, la falta de apetito, la alteración del sueño, las modificaciones circadianas del humor y la existencia de estrés psicosocial. La incidencia de estas manifestaciones es mucho mayor en los pacientes en los que coincide la FM con una historia personal o familiar de depresión (Meyer-Lindenberg and Gallhofer, 1998). Al ser todos ellas parte del correlato de aquella enfermedad, cabe pensar si estos síntomas están más ligadas a la coexistencia o no de depresión que a la propia FM. Meyer-Lindenberg y Gallhofer proponen separar la FM en dos subgrupos y denominar "depresión somatizada" al grupo que manifiesta estos últimos indicadores. El interés de tal clasificación reside, según los autores, en que su identificación permite iniciar de forma precoz un tratamiento psiquiátrico farmacológico y psicoterapéutico dirigido por un especialista para los enfermos del primer grupo y recurrir a tratamientos multidisciplinares para los pacientes del segundo grupo, en los que se ha demostrado que el tratamiento psiquiátrico como única forma de terapia es mucho menos efectivo. Este proceder parece más interesante aún, si tenemos en cuenta que en el primer grupo se encuentran las escalas más altas de ansiedad y un mayor deterioro funcional (Epstein et al., 1999), siendo además el grupo de pacientes que manifiestan el dolor más severo e incapacitante (Aaron et al., 1996; Celiker et al., 1997).

Turk y otros autores (Turk et al., 1998; Kurtze et al., 1998) también encuentran diferencias en las respuestas a los tratamientos entre distintos grupos de enfermos y sugieren la necesidad de identificar estos subgrupos para maximizar la eficacia de los tratamientos. En contraste con los anteriores, estos autores señalan que con independencia de las diferencias interindividuales, los programas multidisciplinares han demostrado ser los más efectivos para mejorar la severidad del dolor, la depresión, la fatiga y la ansiedad en todos los grupos estudiados; reconocen sin embargo, que a pesar de este beneficio no han sido capaces de encontrar mejorías en las relaciones interpersonales y tampoco en el nivel de actividad cotidiana, dejando abierta la posibilidad de que en los cimientos ocultos de la enfermedad, exista un severo trastorno del ánimo.

Recientemente se han publicado dos estudios que demuestran que existe una relación muy alta entre pobres resultados terapéuticos y comportamiento pesimista de los pacientes. Ante estos resultados, un grupo de autores (Hassett et al., 2000) han intentado calibrar la incidencia de depresión en la FM y relacionarla con las escalas de pesimismo y los aspectos multidimensionales del dolor, comparando los resultados con otros enfermos con artritis reumatoidea. La relación entre dolor, comportamientos pesimistas y depresión, son mucho más altos para los pacientes con FM. Estos autores concluyen que los pacientes que presentan escalas altas de hipocondría e ideación catastrófica, requieren un tratamiento conductual y psicoterápico que puede mejorar más los síntomas y la calidad de vida que el propio tratamiento farmacológico. Esto explicaría el porqué los tratamientos con antidepresivos pueden mejorar funcionalmente al paciente y sin embargo no consiguen un alivio apreciable en sus principales manifestaciones, como son el número y la sensibilidad de los puntos dolorosos (O'Malley et al., 2000). En este sentido, es interesante la referencia a un estudio que relaciona de forma directa el umbral de hiperalgesia al tacto con el grado de depresión. Para ello se escogieron dos grupos de enfermos, uno con criterios de FM y el otro con diagnóstico de depresión mayor pero sin criterios de FM. Los enfermos con depresión mayor refieren una incidencia de dolor crónico superior a la población general (26%), de la misma manera que los pacientes con FM manifestaron síntomas depresivos con una incidencia muy superior al resto de la población (64%); sin embargo, en su gran mayoría los pacientes con depresión no manifestaron un incremento en la sensibilidad a la presión dolorosa y esto permite separar los pacientes deprimidos que padecen FM y los que no (Fassbender et al., 1997).

Un dato más que permite distinguir entre la presencia de depresión y el grado de percepción dolorosa en la FM, es la distinta respuesta a los tratamientos con antidepresivos (Gruber et al., 1996). En un estudio de meta-análisis reciente (O'Malley et al., 2000), que se basa en trabajos publicados en lengua inglesa, randomizados y controlados con placebo, en los que se estudia la efectividad en la FM de numerosos antidepresivos, se deduce que estos fármacos se muestran efectivos para mejorar el sueño, la fatiga, el dolor generalizado y la sensación de bienestar pero no son capaces de disminuir el número ni mejorar el umbral de los puntos dolorosos. Solamente en un trabajo de los analizados se encontró una correlación entre la mejoría de esta manifestación y una disminución en la escala de depresión. En los cinco restantes no se encontró relación entre el alivio del dolor y el grado de mejoría de los síntomas depresivos.

En la depresión mayor existe una activación anormal del sistema inmune. Aunque el significado de este hecho no se conoce, lo cierto es que en estos pacientes se produce un aumento en la inmunidad mediada por células, muy por encima del comportamiento del sujeto sano. En un estudio reciente se ha examinado la respuesta inmune de pacientes con FM y se ha comparado con la que se encuentra en pacientes con depresión mayor y en sujetos normales (Bonaccorso et al., 1998). Para ello, han analizado la excreción urinaria de neopterina y biopterina en 24 h., como marcador de la inmunidad celular y han observado que no existen diferencias entre los pacientes con FM y la población sana, apreciando valores altos solo en pacientes con depresión mayor. La trascendencia de este hecho escapa al conocimiento actual, pero marca un punto de separación en la fisiopatología de ambas entidades.

Más arriba hacíamos hincapié en las alteraciones neuroendocrinas presentes en la FM. Estas alteraciones parecen justificar muchos de los síntomas de la enfermedad y abogan por la idea de estar ante la manifestación clínica de una disfunción del sistema general de adaptación. Muchos de los trastornos neurohormonales referidos también han sido descritos en la depresión (Wetterberg, 1983). Esta coincidencia con la FM no deja de ser intrigante. En el centro de este sistema está el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal cuyo fracaso se manifiesta inicialmente por el descenso en la producción de GH, Somatomedina C y CRH. La disminución de la secreción de estas hormonas es de origen central (Leal-Cerro et al. 1999) y se produce tanto en condiciones basales como tras las situaciones de estrés y es en esta última circunstancia cuando el déficit se hace más evidente. Como consecuencia de la disminución de estas hormonas se producen síntomas deficitarios en el sistema de respuesta al estrés y alteraciones en la secreción de otras hormonas, como es el sistema circadiano de secreción y adaptación al cortisol , que va a agravar la fatiga, la mala calidad del sueño y la falta de adaptación al frío y al estrés. Una manifestación más del descalabro hormonal son las alteraciones en la producción de prolactina y gonadotropinas, la disminución del tono adrenérgico y la consiguiente disfunción autonómica. Por otro lado, esta alteración en la homeostasis puede afectara a otros péptidos y aminoácidos, especialmente la substancia P, serotonina y dopamina, que terminan siendo protagonistas por su gran influencia en la semiología de la FM.

Las alteraciones hormonales y el resto de los trastornos biológicos referidos, se observan en el contexto de una enfermedad plurisintomática cuando está en fase de plena efervescencia; pero a pesar de esta evidencia la pregunta subyace: ¿estas alteraciones son causa o efecto de la enfermedad?. La respuesta adquiere un especial interés en este contexto si nuestro objetivo principal es reflexionar sobre la patogenia de la FM. Interpretemos pues, que todas estas alteraciones están en relación directa con el eje etiológico de la enfermedad y volvamos a la depresión.

Al igual que en la FM, en la depresión también se han encontrados: descenso de GH (Chrousos et al, 1985), alteraciones en el cortisol (Holsboer, 1988; Lupien et al, 1999; Miller et al., 1999), descenso de hormonas sexuales (Manber and Armitage, 1999) y de otras hormonas hipofisarias (Tolis and Stefanis, 1983; Loosen, 1985). De la misma manera, al igual que en la FM, el déficit de serotonina y otros aminoácidos y neurotransmisores (Dinan, 1996; Mann, 1999; Bell et al., 2001) se encuentran en la diana de los estudios neurofisiológicos (Asberg, 1997) que tratan de relacionar estas alteraciones con la sintomatología presente en la depresión y que comparten ambas patologías (Spillmann et al., 2001).

La coincidencia de estas alteraciones hormonales han provocado que se hayan concebido hipótesis similares para la depresión y para la FM (Brown, 1989). En este sentido, algunos autores se preguntan, si en algunos pacientes la depresión puede ser la manifestación de un fallo en el sistema de respuesta al estrés y proponen que se clasifique al grupo de enfermos con estas características dentro de un subtipo llamado "depresión SeCA", que tiene disminuidas tanto la síntesis de serotonina como la sensibilidad de los receptores 5-HT1A y en el que existe, además, una sobreproducción basal de cortisol (van Praag, 1996). En condiciones normales el sistema adaptativo se muestra competente, mientras que tras situaciones de estrés se produce un fallo en la respuesta para sobreponerse al estímulo, ya que la producción desmesurada de cortisol se muestra tóxica para el hipocampo (Kiraly et al., 1997) e interfiere en su reacción fisiológica. Según van-Pragg, en este grupo de pacientes falla el sistema de respuesta tras un estímulo estresante y este fracaso se manifiesta por la presencia de ansiedad y conducta agresiva como preludio del episodio depresivo.

No existen estudios que identifiquen en la FM, al igual que en la depresión, la presencia de respondedores o no al test de supresión con dexametasona (APA Task Force on Laboratory Tests in Psychiatry, 1987). Este test, que se manifiesta muy específico para diferenciar entre depresión endógena y cuadros no endógenos (Coryell, 1984; Rush et al., 1996), con una sensibilidad del 46.2% y una especificidad del 89.9%, podrían dar cierta luz en la procedencia de depresión en estos pacientes. Incluso se podría extender a enfermos sin manifestaciones depresivas para aclarar si las alteraciones en la secreción de cortisol son debidas a la FM o secundarias al síndrome depresivo concomitante. También podría servir para identificar a los pacientes respondedores a antidepresivos o aquellos que van a sufrir frecuentes recaídas en su enfermedad, si entendemos que los pacientes con FM siguen pautas de respuesta parecidas a la depresión (Bourgon and Kellner, 2000). El comportamiento de la cortisolemia es diferente en los pacientes con FM sin depresión que en los portadores de depresión mayor, en los que se encuentra significativamente elevada en comparación con la de sujetos normales (Berger et al., 1988; en los primeros, los niveles de cortisol en sangre se encuentran incluso más bajos que en sujetos normales, manifestando un claro descenso de la secreción urinaria de sus metabolitos. La prolactina, habitualmente elevada en los enfermos con FM, parece mostrar niveles normales en los pacientes con depresión mayor (Baumgartner et al., 1988). Aunque se necesitan estudios más recientes que confirmen estos hallazgos, estos cambios en el reparto hormonal hacen presagiar una respuesta cuantitativamente diferente entre las dos patologías.

Generalidades Psicógena Fibromialgia dentro del grupo de los trastornos afectivos

La relación de la FM con diversos trastornos psiquiátricos es indudable. Las coincidencias de muchos procesos clasificados en la psiquiatría moderna, ya han sido discutidas anteriormente. Por otro lado, es incuestionable que los pacientes con FM muestran depresión, ansiedad, fatiga, insomnio, irritabilidad, falta de concentración, desinterés, apatía, hipocondría, cefaleas, dispepsia y preocupación por la normalidad de las funciones fisiológicas. La presencia simultánea de muchos estos síntomas (incluso todos a la vez), parece abogar por que estemos ante un cuadro psiquiátrico, hecho que se revalida por la frecuente psicopatología existente según los más prestigiados, validados y reconocidos test psicológicos, en donde estos pacientes muestran altas escalas en depresión, hipocondriasis y somatización (Goldenberg, 1989).

Hudson y Pope (Hudson and Pope, 1989) llegan más lejos y en 1989 proponen que la asociación de psicopatología en estos pacientes no es producto de una alteración psíquica secundaria a la presencia de una enfermedad crónica, ni tampoco la manifestación somática de una enfermedad psiquiátrica, sino que es la manifestación sintomática de una anormalidad psiquiátrica per se y propone clasificar a la FM dentro de un grupo que habían definido previamente como una nueva familia llamada "trastornos del espectro afectivo" y que coincidían en una patofisiología común (Tabla II). Los 8 trastornos iniciales, responden de forma característica al tratamiento con antidepresivos y contienen en su totalidad o en parte muchas de las características definidas para la FM (Figura 1). Posteriormente, a propuesta de estos mismos autores, se decide incluir también el Síndrome de Fatiga Crónica (Figura 2), con el que la FM comparte casi todas sus características si se hace abstracción de la presencia de dolor (Buskila, 2001).

Hudson y Pope, siguiendo el mismo razonamiento que les indujo a proponer la existencia de la familia de los trastornos del espectro afectivo (TEA), argumentan que existen tres líneas de evidencia que justifican la inclusión de la FM en este grupo: en primer lugar, numerosos estudios fenomenológicos indican que en la FM se encuentran altas tasas de otros síndromes del grupo, como son: depresión mayor, trastornos de pánico (Kathol et al. 1988), migraña y colon irritable; en segundo lugar, se aprecia una mayor incidencia de enfermedades de este grupo en los familiares de primer orden de los pacientes con FM que en la población general y en tercer lugar que los estudios de eficacia y respuesta a los tratamientos indican que los antidepresivos tricíclicos, que son el grupo de fármacos más efectivo para todas las formas de TEA, constituye el tratamiento de elección de la FM.

A pesar de todos estos argumentos, el grupo de TEA ha tenido poco impacto en las líneas de trabajo psiquiátricas y poco eco entre los investigadores de la FM, pero en años recientes otros autores retomaron la propuesta de Hudson y Pope. (Katz and Kravitz, 1996) reduciendo su espectro a trastornos más comunes.

Generalidades Tratamiento

A pesar de la abundante información que se ha acumulado en los últimos años, los conocimientos científicos no han sido capaces de aportar soluciones terapéuticas definitivas para este síndrome. Las medidas que se aconsejan son paliativas y se dirigen a mejorar la calidad de vida, afrontar la enfermedad y a recuperar el estado psicofísico con la confianza de un futuro mejor.

Las terapias que se proponen más adelante son ineficaces de forma aislada y su aplicación conjunta y coordinada constituyen la única oportunidad válida, por lo que el primer planteamiento asistencial debe asentarse sobre la base del tratamiento multidisciplinar. Sin embargo, no todos los enfermos se encuentran en la misma fase evolutiva y no todos presentan la misma complejidad. Estos matices se deberán considerar siempre para el enfoque adecuado del problema. Es posible que la fibromialgia (FM) en su inicio y en casos poco complejos pueda ser tratada por los profesionales de medicina primaria. Sin embargo, en la mayoría de los casos la evolución del cuadro, la ausencia de respuesta a la terapia o la complejidad del proceso, desbordará pronto estos recursos y sera necesaria la intervención del especialista. Para que sea efectiva la asistencia en esta primera fase, es necesario que el médico de asistencia primaria posea el suficiente conocimiento del síndrome, una adecuada alerta diagnóstica, pericia en el manejo inicial y una prolija información sobre otras alternativas terapéuticas para orientar correctamente al paciente.

Sobrepasado el periodo inicial, el tránsito del paciente debería ser hacia una estructura sanitaria capaz de aplicar un programa multidisciplinar, en el que deben intervenir psicólogos, rehabilitadores, fisioterapeutas y médicos especializados en el tratamiento farmacológico del dolor, ya sean reumatólogos, anestesiólogos u otros especialistas clínicos con avanzado conocimiento del manejo de estos pacientes. Algunos centros sanitarios disponen de estructuras similares y son el ámbito idóneo para el cuidado y seguimiento de estos pacientes.

La terapia multidisciplinar se sustenta en un conjunto de medidas que se potencian entre sí y que deberá aplicarse en cuatro áreas: educacional/social, analgésica, psicológica y rehabilitadora.

Por tanto es necesario detallar los siguientes apartados:

1. Manejo farmacológico
2. Manejo rehabilitador y físico
3. Manejo psico-social y educacional
4. Terapias alternativas

Generalidades Tratamiento Farmacológico

El tratamiento farmacológico participa como uno más dentro de la terapia multidisciplinar de la FM. Este tratamiento deberá ir dirigido a mejorar los síntomas presentes: dolor, fatiga, trastorno del sueño, alteraciones digestivas, depresión, etc…

Uno de los grandes problemas que plantean estos pacientes es que dentro de sus rasgos clínicos presentan con frecuencia intolerancia medicamentosa múltiple. Esto confiere al facultativo un plus de complejidad a la hora de elegir el fármaco idóneo, ya que debe balancear siempre la relación eficacia/tolerabilidad. Como regla, deben utilizarse dosis bajas iniciales e incrementarlas suavemente según la evolución del proceso.

Es esencial perseverar en el cuidado del paciente, ya que su abandono puede motivar frustración y la búsqueda de soluciones “resolutivas” que a la larga provocan mayor frustración. Durante el seguimiento deberemos fijar unos objetivos claros: la revisión y evaluación periódica del resultado terapéutico, la rotación de fármacos, los periodos de descanso farmacológico en épocas de bonanza (generalmente coincidiendo con periodos estivales) y la información/educación permanente. Se evitaran en lo posible las incursiones e interferencias farmacológicas de otros profesionales o la utilización espontánea de fármacos “milagrosos” por consejo de familiares o amigos bien intencionados pero de resultados catastróficos para el futuro a medio plazo.

Los fármacos deben ser elegidos individualmente para cuidar de:

• evitar las incompatibilidades

• huir de la polifarmacia

• ponderar siempre la jerarquía del síntoma que pretendemos aliviar dentro del contexto del síndrome

• mejorar la calidad de vida del paciente

La jerarquía de los síntomas a tratar habitualmente (no siempre), sigue este orden:

1º Dolor

2º Depresión

3º Ansiedad - Trastorno del sueño

4º Trastornos digestivos

5º Otros síntomas

Generalidades Tratamiento Farmacológico del dolor

El tratamiento del dolor en la FM es esencial y es el soporte más importante dentro del manejo global de la enfermedad. El enfermo reclama constantemente la atención a este síntoma y ejercerá una gran presión sobre el profesional sanitario para ser medicado o manipulado al respecto.

No existe ningún medicamento capaz de hacer desaparecer por completo la hiperalgesia que manifiestan estos pacientes. Por tanto, el objetivo no es quitar “absolutamente” el dolor, pero si aliviarlo. Este alivio debe ser consensuado previamente con el enfermo para evitar falsas expectativas que llevarían, sin duda, al fracaso terapéutico global.

Como medida del beneficio obtenido durante el seguimiento de la terapia, se sugiere un planteamiento distinto al resto de dolor crónico. En estos enfermos debe priorizar la evaluación de la calidad de vida sobre el de la intensidad del dolor percibida por el enfermo, ya que esta última suele permanecer invariable de forma independiente a la efectividad de la terapia.

La analgesia farmacológica administrada de forma aislada mejora muy poco a los pacientes y solo tiene sentido si se acompaña de otras medidas modificadoras del estado de ánimo, el comportamiento y la actividad física del paciente.

Estudiaremos de forma agrupada los diversos analgésicos que se pueden emplear en el tratamiento de estos pacientes, haciendo referencia al nivel de evidencia científica de su utilidad.

AINES

OPIACEOS

NEUROMODULADORES

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