FIBROMIALGIA, FALLA LABORAL

Aunque las causas aún no han sido bien aclaradas, se piensa que puede estar causada o agravada por estrés físico o mental, traumatismo físico, exposición excesiva a humedad o frío, sueño deficiente o padecer una enfermedad reumática.

Algunas teorías apuntan hacia una predisposición genética, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT y genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con "fibromialgia" presentan bajos niveles de serotonina y triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso), así como de elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro y, anormalidades en la función de las citocinas.

Muchos de los casos, empiezan después de hechos puntuales, como infecciones víricas o bacterianas, accidentes de automóvil,etc. La ansiedad y la depresión producida por alteraciones emocionales como: separación matrimonial, problemas con los hijos, pérdida de empleo, fracaso profesional, etc., y a la tristeza que se producen como reacción al malestar continuado que provoca la enfermedad.

En ocasiones aparece después de tener enfermedades que debilitan el organismo tales como artritis reumatoide, lupus, aunque todo esto no parece que sea la causa, sino que despierta una anomalía oculta en la regulación de la capacidad de respuesta a determinados estímulos dolorosos.

Dentro de las teorías actuales sobre la patogénesis de esta enfermedad se encuentran las alteraciones en la arquitectura del sueño (polisomnografía: caracterizadas por sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño no MOR, entre otras), alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (disautonomía) y fenómenos de procesamiento anormal del dolor (sensibilización al dolor). Además, se han encontrado alteraciones ultraestructurales en biopsias de músculo, estudiadas al microscopio electrónico, en dichos pacientes.

Integrándose así teorías que abarcan las diferentes (y complejas) relaciones entre los mecanismos de sueño-vigilia (alteraciones del ritmo circadiano), el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, los centros de procesamiento de las vías del dolor (fenómenos de sensibilización central y periférica del dolor) y el sistema nervioso autónomo (alteraciones en el tono autonómico o simpático-vagal: hiperactividad simpática sostenida con hiporeactividad simpática ante el estrés). Este padecimiento es así considerado en un modelo integral, una enfermedad del sistema psico-neuro-inmuno-endócrino.