TIROIDES....E HIPOTIROIDISMO

Glándula tiroides

La tiroides es una glándula endocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.


La gándula recibe su nombre de la palabra griega escudo debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX.

Fisiología

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria.


La unidad básica del tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

Tiroxina
La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:

* Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
* Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

Exploración funcional de la glándula tiroides * Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de este fue la primera técnica que se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas.

* Cuantificación de captación de yodo radiactivo por el tiroides: es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma tóxico, etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas del tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional del tiroides.

* Ecografía tiroidea*: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc.

* Punción-aspiración: se puede practicar una citología a la lesión existente.

* Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.

* Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios del tiroides (Graves Basedow).
* Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.

Anatomía La tiroides tiene la forma de una mariposa y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vertebras.

La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la gándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.

Irrigación sanguínea de la tiroides

La glándula tiroides es irrigada por dos arterias. La arteria tiroidea superior y la arteria tiroidea inferior. La superior es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula. La inferior es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.También existe una tercera arteria de carácter inconstante denominada arteria tiroidea Imo, proveniente del cayado aórtico.

Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior.

Embriogénesis

La glándula tiroides se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 4 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua. Éste divertículo se vuelve bilobular y deciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la septima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18va semana.

Trastornos del desarrollo
Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:

* Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
* Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
* Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroide.
Hipertiroidismo
Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina
Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.Mas adelante estudiaremos mas detalladamente toda la sintomatologia del hipertiroidismo.
Hipotiroidismo
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.

El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).Al igual que en el hipertiroidismo ,setudiaremos mas detenidamente todo lo concerniente al hipotiroidismo.
Bocio

Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.


Etiopatogenia
1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Hay Ig que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona ala multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)

Fisiopatología Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente)

Causas de problemas de la tiroides
En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.

La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.

En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.

Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.

La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroídeas que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo
del hipotiroidismo.

Etiología del hipotiroidismo Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.


Hipotiroidismo primario También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo. A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.


Hipotiroidismo sin bocio
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:

* Congénito.
o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.

* Adquirido.
o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados.
o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.

Hipotiroidismo con bocio


Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve. También puede deberse a múltiples causas como:


* Congénito.
o Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo.
* Adquirido.
o Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.
o Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial.
o Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).
o Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo.
o Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia.
o Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo.

Hipotiroidismo supratiroideo

Hipotiroidismo hipofisario

También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos. Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un tumor hipofisario o necrosis hipofisaria postparto (Síndrome de Sheehan).

Hipotiroidismo hipotalámico

También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).

Hipotiroidismo periférico

También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.

Epidemiología

* La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
* La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
* El hipotiroidismo espontáneo ocurre una una cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.

Sintomatología del hipotiroidismo Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea

En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

* Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
* Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
* Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores
* Labios gruesos
* Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
* Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
* Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
* Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
* Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio

Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

* Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
* Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
* Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
* Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular

* Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
* Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
* Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
* Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
* Disminución del volumen de eyección.
* Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
* Insuficiencia cardiaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato digestivo

Existen múltiples síntomas como hiporexia y hasta anorexia, pese al aumento de peso; hipoclorhidia en el 50% de los pacientes que provoca digestiones pesadas, hipoperistaltismo con estreñimiento y a veces con íleo paralítico y megacolon, meteorismo, vesícula biliar perezosa y ascitis.

Aparato urinario

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

Sistema nervioso

La gran mayoría de los síntomas neurológicos sen característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso central.

* Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
* Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
* Cefalea: se produce por deficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
* Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
* Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
* Anosmia y ageusia
* Hipoacusia
* Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución

Aparato locomotor
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrilas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos.

Piel
* La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
* Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
* Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
* Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
* Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
* Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardiaca no deja fóvea

Aparato genital

El hipotiroidismo es una causa frecuente de esterilidad.

* En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH
* En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocelede todo

Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo

* Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor
* Disminución del metabolismo basal
* Intolerancia al frío y baja temperatura basal

Alteraciones en los análisis de sangre

* Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo
* Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
* Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro
* Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca
* Hiponatremia dilucional
* Aumento de enzimas aminotransferasa
* Disminución de hormonas tiroideas
* La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario

Tratamiento del hipotiroidismo
En el hipotiroidismo establecido, independiente de cuál sea su causa, se debe recurrir a la tiroxina. La administración debe iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mcg/día. Se debe empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio en las personas mayores.

Debe monitorizarse la T4 libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento:

* Si T4 normal y TSH elevada existe un hipotiroidismo subclínico.
* Si T4 normal y TSH disminuida, existe una sobredosis de tiroxina.
* Si T4 normal y TSH normal, existe un buen control del hipotiroidismo.
* Si T4 baja y TSH elevada, dosis insuficiente de tiroxina.

También hay causas extratiroideas de aumento de la TSH, como el consumo de alcohol y algunas enfermedades mentales, que deben evaluarse antes de establecer que una persona deba tomar hormonas de por vida. [cita requerida]

Alimentación
Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (enlentecimiento del metabolismo y procesos digestivos, etc), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta hipocalórica baja en grasas y rica en frutas, verduras y, en ciertos casos, aquellos alimentos que poseen yodo.

Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es una patología causada por el aumento mantenido de la síntesis y liberación a la circulación sanguínea de tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas, y por consiguiente de sus concentraciones plasmáticas. La principal causa en los seres humanos son la enfermedad de Graves (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico y la tiroiditis subaguda.Se diferencia del sindrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea, porque en este último, hay un aumento simplemente de la concentración plasmática de hormonas tiroideas,que puede deberse a un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con una posterior necrosis de las células foliculares, con la consecuente liberación masiva, no regulada de las hormonas tiroideas contenidas en su citoplasma; mientras que el hipertiroidismo es una enfermedad donde prevalece aumentada la síntesis de estas hormonas.

Síntomas y Signos
Las principales características clínicas en los seres humanos son pérdida de peso (con frecuencia acompañada de apetito feroz), fatiga, debilidad, hiperactividad, irritabilidad, apatía, depresión, poliuria y sudoración. Adicionalmente los pacientes pueden presentar una variedad de síntomas tales como taquicardia y arritmia (notablemente fibrilación atrial), disnea, infertilidad, pérdida de la líbido, náuseas, vómito y diarrea. En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso que conduce al hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

Las manifestaciones neurológicas incluyen temblores, enfermedad de Corea, miopatía, y parálisis periódica. La posibilidad de apoplejía de origen cardioembólico debido a la fibrilación atrial concurrente debe mencionarse como una de las complicaciones más serias del hipertiroidismo.

En cuanto a otros desórdenes autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5% de los pacientes con miastenia grave. Raramente la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;[1] y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH es suprimida, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH contribuye al diagnóstico.
Hipertiroidismo primario
Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina
Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo toxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
3. Bocio multinodular toxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Otras formas de hipertiroidismo

* El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
* El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
* Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
* Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Tratamiento

Los tratamientos más aceptados para tratar el Hipertiroidismo en los humanos son:

* Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su todalidad) es un tratamiento muy común para tratar el Hipertiroidismo, el acto quirúrgico es relativamente sencillo y seguro. También puede realizarse la tiroidectomía parcial de un sólo lóbulo de la tiroides.


* Yodo radiactivo Tratamiento

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con Yodo Radioactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El Yodo radiactivo se administra de forma oral (líquido o en pastillas) en una sola toma para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse en embarazadas ni durante el periodo de lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Glándulas endocrinas

Las glándulas endocrinas segregan hormonas (mensajeros químicos) en el torrente sanguíneo, para que éste las transporte a diversos órganos y tejidos en todo el cuerpo. Por ejemplo, el páncreas segrega insulina, que le permite al cuerpo regular los niveles de azúcar en la sangre. La glándula tiroides recibe instrucciones de la pituitaria para segregar hormonas que determinan el ritmo de la actividad química en el cuerpo (a más hormonas en la sangre, más rápida es la actividad química y, a menos hormonas, más lenta es ésta).

ESTRUCTURA Y SECRECIÒN

La glandula tiroides humana es un organo de color entre castaño y rojizo con dos lobulos conectados porun istmo, rodeada por una capsula de tejido conjuntivo; pesa unos 28 g y esta formada por celulasepiteliales cubicas, dispuestas en forma de pequeñas bolsas que se conocen como vesiculas o foliculos. Lasvesiculas tienen un tejido de soporte que forma un esqueleto en toda la gl?ndula. En situaciones normaleslas vesiculas estan llenas de una sustancia coloidal constituida por la proteina llamada tiroglobulinajunto con las dos hormonas tiroideas, tiroxina, tambien llamada tetrayodotironina (T4) ytriyodotironina (T3). Estas hormonas estan compuestas por multiples copias del aminoacido tirosina,conteniendo tres o cuatro atomos de yodo. La cantidad de tiroglobulina segregada por el tiroides es controlada por la hormona estimulante del tiroides(TSH) de la hipofisis. La hormona hipofisaria TSH es regulada a su vez por una sustancia llamada factorregulador de la TSH (TRH), segregada por el hipotalamo. La tiroglobulina es muy rica en yodo.Aunque el tiroides constituye apenas el 0,05% del peso corporal, acumula cerca del 25% del total del yodo delorganismo, que se obtiene a partir de los alimentos y del agua. El yodo suele circular en la sangre comoyodo inorganico y se concentra en el tiroides en una cantidad 500 veces superior al nivel sanguineo.

glandula tiroides, la hormona hipofisaria, tiroglobulina



La tiroides es una glándula de forma de mariposa que se encuentra en la parte delantera del cuello. Esta glándula pequeña juega un papel muy importante en su salud. Las hormonas que la tiroides produce influyen en su ritmo cardíaco, su metabolismo, y otros aspectos de su salud.

A veces la tiroides produce demasido o muy poca hormona de la tiroides (tiroxina) que mantiene el funcionamiento normal del cuerpo.

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una disminución de la actividad de la glándula tiroides que puede afectar todas las funciones corporales. La tasa del metabolismo se reduce y resulta en un entorpecimiento mental y físico. El tipo más severo de hipotiroidismo es el mixedema, que es también una emergencia médica.

Relación cerebro-tiroides
Aunque la glándula tiroides libera hormonas que controlan el crecimiento y el metabolismo, el cerebro (a través de la hipófisis y el hipotálamo) dirige la liberación y el balance en cuanto a la cantidad de hormonas que circulan en la sangre.

Hipotiroidismo en adultos; mixedema
Definición Volver al comienzo

Es una afección en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona tiroidea.
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
La glándula tiroides, ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe, secreta hormonas que controlan el metabolismo del cuerpo. Dichas hormonas son la tiroxina (T4), triyodotironina (T3).
La secreción de T3 y T4 por parte de la tiroides es controlada por la glándula pituitaria y el hipotálamo, el cual forma parte del cerebro. Los trastornos de la tiroides pueden causarse no sólo por defectos en la propia glándula, sino también por anomalías de la pituitaria o el hipotálamo.
El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del cuerpo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos y su forma más grave, denominada mixedema, es una emergencia médica.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de la glándula tiroides, donde el sistema inmunitario del cuerpo ataca dicha glándula. La incapacidad de la pituitaria para secretar una hormona que estimule la glándula de la tiroides (hipotiroidismo secundario) es una causa menos común de hipotiroidismo. Otras causas son: defectos congénitos, extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, irradiación de la glándula o afecciones inflamatorias.
Los principales factores de riesgo comprenden tener más de 50 años, ser mujer, ser obeso, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.
Síntomas Volver al comienzo
Síntomas iniciales:

• Debilidad
  
• Fatiga
  
• Intolerancia al frío
  
• Estreñimiento
  
• Aumento de peso (involuntario)
  
• Depresión
  
• Dolor muscular o articular
  
• Uñas quebradizas y débiles
  
• Debilitamiento del cabello
  
• Palidez
  

Síntomas tardíos:

• Discurso lento
  
• Piel escamosa y seca
  
• Engrosamiento de la piel
  
• Hinchazón de la cara, las manos y los pies
  
• Disminución del sentido del gusto y el olfato
  
• Adelgazamiento de las cejas
  
• Ronquera
  
• Períodos menstruales anormales
  

Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:

• Inflamación general
  
• Espasmos musculares (calambres)
  
• Dolor muscular
  
• Atrofia muscular
  
• Movimiento descoordinado
  
• Ausencia de la menstruación
  
• Rigidez articular
  
• Cabello reseco
  
• Pérdida del cabello
  
• Somnolencia
  
• Pérdida del apetito
  
• Inflamación de piernas, pies y tobillos
  
• Baja estatura
  
• Suturas craneales separadas
  
• Dientes: ausencia o retraso en la formación de los dientes
  

eso espero , gracias