me ha parecido importante sdc

Nuevas perspectivas por el Síndrome de Fatiga Crónica
mba4639 | Ciencia y Salud | lunes, 6 de agosto de 2007 | 18:47h







Finalmente, han empezado a llegar nuevos descubrimientos que abren nuevas perspectivas para entender las causas del síndrome de fatiga crónica.


Tal como expuse en el bloc Una posible nueva terapia por el Síndrome de Fatiga Crónica, los síntomas de síndrome de fatiga crónica sueño muy graves para las personas que la sufren.


A continuación he traducido un artículo aparecido en NewScientist en el 21 Julio del 2005 con el título "Chronic fatigue is not ajo in the mind" de Rowan Hooper. Este artículo enlaza con el artículo que publiqué en el bloc antes mencionado en lo que unos investigadores habían podido cuidar unos algunos pacientes con el síndrome de SFC gracias al tratamiento con medicamentos antivirales contra el virus que provocan, entre otras enfermedades, a la conocida Herpes. Si queréis leer el original en inglés lo podéis hacer desde el 26 de abril del 2007 en esta dirección:


[Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo]

-fatigue-is-not-all-in-the-mind.html.


El artículo en cuestión dice:


Las diferencias en la expresión de nada han sido encontradas en las células inmunes de personas con la enfermedad, un descubrimiento que podría usarse para detectar precozmente el desorden mediante un análisis de sangre y quizás también a descubrir medicamentos para tratarlo.


Los síntomas de síndrome de fatiga crónica pueden ser comparados con una resaca realmente muy mala: la debilidad extrema, la incapacidad para pensar claramente, el sueño y el dolor de cabeza interrumpidos. Pero a diferencia de una resaca, los síntomas demoran durante años, devastando la calidad de vía de las personas que lo sufren.


Mientras nadie duda de que SFC existe, casi cada aspecto de la enfermedad es polémico. Algunos dicen que es igual a la encefalomielitis mialgia o ME y otros no están de acuerdo. Muchos especialistas son convencidos que tiene una base biológica, pero precisar las anormalidades físicas comunes a todos pacientes han demostrado ser muy duras. Las personas con SFC a menudo han recibido la poca comprensión del médicos que han desestimado que el qué el paciente tiene está "todo en la mente". ...





Ahora un equipo de investigadores de la Universidad de Sant George en Londres, ha comparado los niveles de la expresión de nada en los glóbulos blancos de 25 individuos sanos con 25 pacientes diagnosticados teniendo la SFC según criterios estrictos. Los investigadores encontraron diferencias en 35 de los 9522 nada que ellos analizaban utilizando la tecnología de Xip o Microarrays de DNA. Los pocos estudios parecidos hechos en el pasado han producido los resultados opuestos, así que el equipo volvió a comprobar sus resultados que utilizan un método más exacto nombrado PCR tiempo real. Eso confirmó que 15 de los genes estuvieron hasta cuatro veces más activo en personas con SFC, mientras que un gen fue menos activo. Los resultados han están descritos en el Diario de la Patología Clínica de Agosto 2005.


El responsable del equipo de investigadores Jonathan Kerr está repitiendo el estudio en 1000 pacientes de SFC junto con controles de personas sanas, mirando esta vez 47.000 productos genéticos. Hasta ahora es el estudio mayor que se ha esta llevando a cabo con nada por esta enfermedad.


Si el equipo de Kerr triunfa realmente donde muchos han fallado, y han identificado los cambios físicos claros en personas con SFC, la opinión persistente que lo es "todo en la mente" finalmente podría ser desterrada. "Es emocionante como este descubrimiento muestran como trabajan algunos aspectos de esta enfermedad compleja en termas moleculares, y que la SFC no es una "artificiosa" enfermedad", dice Russell Lane, neurólogo de Charing Cross Hospital en Londres.


Gracias a estos descubrimientos tiene que ser también posible desarrollar un análisis de sangre para detectado la SFC. El equipo ya ha descubierto que las diferencias en proteínas de sangre relacionaron a los cambios en la expresión de los genes. Kerr espera que el trabajo quizás puede ir más allá con la creación de nuevos tratamientos. "Hemos mostrado que una parte significativa de la patogènesis reside en los glóbulos blancos y en su actividad, y Abrirá la puerta al desarrollo de intervenciones farmacológicas" ha dicho Kerr.


Diversos de los genes identificados por el equipo en el juego de SFC juegan papeles importantes en el mitocòndria, las fábricas de la energía en nuestras células. "La participación de éste nada parece explicar con el hecho que estos pacientes les falta energía y por lo tanto sufren de la fatiga",Kerr dice.


Uno de estos genes, EIF4G1, qué es implicado en la producción de la proteína en el mitocòndria, es asaltado por algunos virus, en cuanto las células lo pueden compensar aumentando la expresión de gen. "Estoy emocionado sobre el papel",dice Basant Puri, un experto de SFC en el Hospital de Hammersmith en Londres. "El grupo encuentra que la regulación del EIF4G1 es consecuente con persistente infección vírica subclínica". Eso armoniza con la idea de que SFC es provocado a veces por virus tales como Epstein-Barr, la fiebre Q, enterovirus y parvovirus B19. "CFS a menudo empieza con una enfermedad como de gripe que nunca desaparece," Kerr dice.


De los otros nada la expresión de los cuales varía en pacientes de SFC, algunos son implicados en la regulación de la actividad del sistema inmunológico. Los otros juegan los papeles importantes en neuronas, incluyendo un gen nombrado NTE, que codifica para una enzima afectada por organofosfats y los gases nerviosos utilizados en la guerra biológica.

Journal reference: Journal of Clinical Pathology (quiere 58, p 823, 860)
Como siempre pasa, es necesario mantener la prudencia con estos tipos de información sobre todo para no dar falsas esperanzas a las personas que lo sufren, pero no dejar de ser una nueva perspectiva para poder tratar esta enfermedad en un futuro no muy lejano.


Versión para imprimir (formado PDF)
Comentarios: 2
Añadir un comentario