Fibromialgia y desordenes psiquiátricos-3 PARTE

Discusión
Los perfiles de personalidad de los pacientes con FM son bastantes heterogéneos.
Probablemente contribuyen a esta variabilidad las diferencias en las herramientas de valoración y en las poblaciones de los pacientes estudiados. Son comunes las variables de personalidad asociadas con la vulnerabilidad psicológica, y los pacientes demuestran una considerable elevación en las escalas que enfatizan ajustes emocionales de ánimo y personales.
Los desordenes de personalidad, sin embargo, raras veces se diagnostican en la FM. Por esto, los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociados con la FM.
Los desordenes depresivos y ansiosos se agregan fuertemente con la FM. La prevalencia de estos desordenes ha sido informada en 20 - 80% y en 13 - 63.8% de los pacientes, respectivamente. El aumento de la frecuencia no solamente ha sido observado en estudios clínicos, pero también en estudios de comunidad y de población. La asociación entre la FM y los síntomas psiquiátricos también se ha encontrado en los niños con FM.
Varias son las hipótesis que pueden explicar una semejante comorbilidad entre FM y DP: 1) el DP puede ser consecuencia de la FM; 2) la FM puede ser efecto de un DP subyacente; 3) tanto la FM, como el DP pueden ser causados por una anomalía común, de momento desconocida.
La primera hipótesis es que el DP puede ser reactivo al dolor crónico y a la incapacidad de la FM, pero las observaciones que el DP puede preceder a la FM, y los altos ratios de DP informados entre los familiares de los pacientes con FM son inconsistentes con esta hipótesis.
La segunda hipótesis argumenta que la FM se debe a un desorden psiquiátrico subyacente, pero muchos pacientes con FM jamás desarrollan ningún DP.
La tercera hipótesis merece una seria consideración. El factor fisiopatogenético común puede ser representado por la alteración de la señalización de los neurotransmisores observada en pacientes con FM (2,71) y en individuos que sufren depresión (72). Unos polimorfismos en los genes relacionados con los sistemas dopaminérgico (73, 74) y serotoninérgico (75, 76) pueden jugar un papel en la patogénesis de ambos desordenes. Es notable que se encontró en los paciente con FM, en comparación con controles sanos (75) una frecuencia más alta del genotipo corto/corto (S/S) de la
región promotora del gen transportador (5-HTT) de la serotonina (5-HT). El subgrupo S/S en la FM exhibía niveles medios más altos de depresión, distrés psicológico (75) y ansiedad (76).
En un estudio epidemiológico, los adultos que llevan una o dos copias del S-alelo del polimorfismo promovedor de 5-HTT mostraron más síntomas depresivos, depresión diagnosticable y tendencia de suicidio que los homozigóticos para el alelo largo (77). Es más, los portadores del S/S genotipo resultaron tener dos o más familiares en primer grado con historial de depresión (78). Se encontró, además, también un exceso del S/S-genotipo y del S-alele en los niños con DDM (79).
Muchos hallazgos están, sin embargo, en contraste con una fisiopatología común FM/DP.
Primero, el patrono peculiar de la nocicepción (umbral del dolor más bajo) y las alteraciones del sueño en la FM no son compartidos por los pacientes con DP (2). Además, los pacientes con DEPT y DDM mostraban un elevado nivel de cortisol en suero y en orina (80), y también una respuesta hipercortisolémica a la supresión de dexametasona, al contrario de los pacientes con FM (2, 80, 81). La FM, además no es caracterizada por la activación de la inmunidad célula mediada, al contrario de la DDM (82, 83). De hecho, los pacientes con DDM mostraban una excreción urinaria de neopterina significativamente mayor que los voluntarios normales y que los pacientes con FM (83)
Finalmente un estudio reciente con imágenes con resonancia funcional magnética una cohorte de pacientes, evidenció que no interfieren la comorbilidad depresiva, ni en la percepción sensoriodiscriminadora, ni en la activación de las regiones del cerebro implicadas en el procesamiento del dolor (i.e., cortex somato-sensorial), pero que incrementaban la magnitud de la actividad neural en las áreas del cerebro relacionadas con la dimensión motivacional-afectiva del dolor (i.e. las amígdalas y las ínsula anterior) (84).
Al contrario no se ha observado alteración de la actividad neural en la ínsula en pacientes con depresión. Estos hallazgos, en vez de apoyar la existencia de redes paralelas, algo independientes
de procesamiento neural para las dimensiones sensoriales e afectivas, proporcionan una explicación para la variabilidad de los efectos analgésicos mostrada por los antidepresivos, a menudo producida a dosis más bajas que las requeridas para tratar la depresión (84).
En conclusión, los perfiles de personalidad de pacientes con FM son bastantes heterogéneos. Los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociadas con la FM.
En comparación con los controles, los pacientes con FM muestran una prevalencia significativamente más alta de desordenes depresivos y ansiosos, informados en 20 - 80% y en 13- 63.8% de los casos, respectivamente. Además, son detectables unos elevados ratios de DP en familiares de pacientes con FM.
Dada la íntima asociación entre FM y DP, se puede sugerir una fisiopatología común, y las alteraciones de la neurotransmisión podrían constituir el factor subyacente compartido.
Más estudios podrán elucidar la base neurobiológica de esta comorbilidad.
Dada la alta frecuencia de la agregación de FM/DP se necesita una cuidadosa valoración clínica para identificar a los pacientes con FM que podrían beneficiarse de la incorporación de intervenciones específicas farmacológicas y psicoterapéuticas.