- Análisis del dolor diseminado

- Análisis del dolor diseminado
Según se ha demostrado en el punto anterior, el modelo fascial puede justificar la distribución de puntos de hipersensibilidad en el paciente fibromialgico.
No obstante, los criterios ACR especifican que en dicha patología debe concurrir además una historia de dolor diseminado e intenso que afecte a columna y miembros. Para que este modelo fascial sea válido, es necesario que pueda dar respuesta a esta segunda manifestación dolorosa.
Es imposible explicar una lesión del sistema fascial y sus consecuencias basándose solamente en el aspecto estructural de la lesión. Para afrontar correctamente este análisis es necesario contemplar también el aspecto funcional. El proceso de adaptación a raíz de un traumatismo (físico o emocional) y la consiguiente adaptación cambia la forma del funcionamiento muscular. En condiciones normales, para realizar un determinado movimiento, se utilizan grupos musculares específicos, según patrones de movimiento preestablecidos para cada persona y cada condición. (Así, por ejemplo, cada persona tiene una forma característica de caminar y podemos identificarla a gran distancia por sus movimientos.)
Como consecuencia de los atrapamientos fasciales, se acelera el proceso de formación de entrecruzamientos patológicos entre moléculas de colágeno de distintas láminas fasciales lo que provoca una restricción en el deslizamiento relativo de las mismas. Las restricciones en una región determinada pueden causar una reducción de la amplitud del movimiento en otras zonas (debido a la continuidad del sistema fascial) de forma que se alteran los patrones de movimiento.
Así los movimientos de otras zonas serán también menos efectivos, menos precisos y supondrán mayor gasto energético. Esto provoca una progresiva sobrecarga en diferentes segmentos del aparato locomotor. Como consecuencia se produce una alteración en la calidad del movimiento .
En resumen, las áreas de fijación superficial fascial actúan como focos desde los que se generan bandas de tensión que se extienden hacia otras estructuras. Como resultado se produce una excesiva solicitación en las regiones del cuerpo que se extienden desde el foco de la disfunción.
Un mismo paciente en el que concurren varios puntos de atrapamiento fascial (puntos de hipersensibilidad), tiene varios focos desde los que se generan bandas de tensión las cuales pueden cruzarse o solaparse. Físicamente, estas bandas de tensión se representan mediante vectores fuerza. Cuando en un mismo campo se manifiestan varios vectores fuerza como los descritos, los puntos de aplicación en los que coinciden dos o más de ellos sufren una tracción mantenida en varias direcciones lo cual puede dañar el tejido si se supera su límite elástico. Hay que tener en cuenta que según se vió al principio de este estudio, los paquetes de fibras se orientan paralelos a la línea de acción de las fuerzas mecánicas.
Esto les permite trabajar correctamente a tracción, pero las hace muy vulnerables a fuerzas que no sean paralelas a su orientación así como a fuerzas de cizalla como las que se producen al someter a las fibras a un campo de fuerzas multidireccional.
Fig 9
En el modelo fisiopatológico que se propone, de cara a homogeneizar la terminología, se ha llamado a estos puntos “de tensión mantenida multidireccional” o PTMM.
Debe de tenerse en cuenta que estos “puntos” no se manifiestan aisladamente puesto que las líneas de tensión que se originan en los focos de atrapamiento se cruzarán en varios puntos. De esta forma, lo que nos encontraremos en el paciente serán “areas de tensión mantenida multidireccional” ó ATMM en las cuales los tejidos estarán sometidos a una tensión multidireccional constante.

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Bases genéticas del dolor

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RESUMEN

La percepción de la sensación dolorosa es un proceso complejo en el que intervienen mútiples procesos bioquímicos bien conocidos junto con otros de integración cortical desconocidos hasta el momento. La existencia de diferencias individuales en la respuesta al estímulo doloroso es una observación bien conocida que sugiere qué factores genéticos pueden estar implicados en la modulación de la respuesta a estímulos dolorosos. Existen dos aproximaciones experimentales para estudiar la implicación del genotipo en la respuesta al estímulo doloroso, los estudios de ligamiento y los estudios de asociación. Hasta el momento los estudios de ligamiento han permitido asociar mutaciones en el gen TRKA con el síndrome de insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (CIPA) y el gen CACNL1A4 y la migraña hemipléjica familiar (FHM). Los estudios de asociación son escasos y se han centrado principalmente en el estudio de pacientes con migraña. En este trabajo revisamos los estudios llevados a cabo hasta el momento en diferentes laboratorios y planteamos nuevas perspectivas de futuro. © 2004 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S.L.

Palabras clave: Dolor. Genes. Polimorfismo. Mutación.

1. INTRODUCCIÓN

El dolor es una percepción que puede definirse como una experiencia desagradable asociada a un daño tisular actual o potencial . No obstante, muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular u otra causa conocida, y esta experiencia debe ser considerada también como dolor ya que no puede distinguirse de la producida por un daño tisular real. Por lo tanto, el dolor debe ser considerado una experiencia altamente subjetiva que se completa con experiencias físicas, psicológicas y sociales del individuo, siendo importante diferenciar entre la sensación dolorosa y los mecanismos nerviosos de la nocicepción, ya que la activación de estos últimos no conduce necesariamente a la percepción de dolor. En definitiva, la percepción del dolor tiene un componente individual y subjetivo que dificulta su definición y su estudio.

Clásicamente se distinguen tres tipos de dolor de acuerdo con la evolución del mismo. El dolor fisiológico es el producido por la estimulación breve de los nociceptores de la piel u otros tejidos en ausencia de daño tisular; se considera una sensación protectora que es necesaria para la supervivencia y el bienestar del individuo. El dolor agudo es el producido por un daño tisular importante y su duración depende del tiempo que puedan tardar los tejidos en sanar; los factores psicológicos tienen una influencia importante en la manera en que se experimenta este tipo de dolor, que puede desencadenar una serie de acontecimientos que lo perpetúan y favorecen su evolución a dolor crónico. El dolor crónico es consecuencia de la estimulación constante de los nociceptores en zonas en las que se ha producido un daño tisular y tiene grandes efectos psicológicos sobre el paciente. Podría decirse que mientras el dolor agudo es un síntoma de una enfermedad, el dolor crónico constituye una enfermedad por sí mismo .

Por otra parte, de acuerdo con su origen, el dolor puede dividirse en: dolor somático, inflamatorio o nociceptivo, que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino estimula los receptores nociceptivos, y en el que se incluye el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no pertenezca al sistema nervioso central (SNC); y dolor neuropático, que es el resultado de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales. La etiología del dolor neuropático incluye traumas en nervios periféricos (p. ej. amputaciones), infecciones (p. ej. neuralgias post-herpéticas), presión debida a crecimientos anómalos (p. ej. neoplasias), infartos, alteraciones metabólicas (p. ej. neuralgia diabética), etc. .

Independientemente de su evolución o de su origen, en las últimas dos décadas se ha progresado en el conocimiento de los mecanismos a través de los cuales la sensación dolorosa es trasmitida y procesada tanto en un estado normal como patológico. Este mejor conocimiento de los mecanismos implicados en la nocicepción se ha debido en gran parte a aproximaciones multidisciplinares que han hecho posible el estudio simultáneo de sistemas neurobiológicos, análisis comportamentales, genéticos, celulares y moleculares.

2. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

Para que se perciba la sensación dolorosa es necesaria la existencia de receptores (nociceptores) y de unas vías que permitan la transmisión hasta el sistema nervioso central. Los nociceptores pueden dividirse en dos grupos: los que responden a estímulos térmicos y mecánicos, que transmiten la señal a través de fibras mielínicas Aδ; y los receptores polimodales, que responden a la presión, temperatura, estímulos químicos u otro tipo de estímulos y transmiten la señal a través de fibras amielínicas C. Hasta el momento se desconoce el mecanismo por el que los estímulos inducen la despolarización de las terminaciones sensitivas desnudas, pero se piensa que el receptor de la capsaicina (VR1) puede estar implicado en este proceso. Por otra parte, las sustancias químicas liberadas por el proceso inflamatorio como la bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, acetilcolina, serotonina y sustancia P actúan sobre los nociceptores y modulan la transmisión de la sensación dolorosa. Las enzimas implicadas en la regulación de la síntesis de estas sustancias también desempeñan un papel indirecto en la regulación de la sensación dolorosa.

Una vez activados, los nociceptores transmiten la información hasta las neuronas del asta posterior de la médula espinal, donde se liberan neurotransmisores, principalmente el glutamato, que actúa a nivel local sobre receptores de tipo AMPA y NMDA, y diferentes neuropéptidos que no sólo actúan a nivel local sino que pueden activar neuronas alejadas de su lugar de liberación. Además, otros neurotransmisores como la sustancia P, serotonina, catecolaminas y, sobre todo, los péptidos opiáceos endógenos intervienen en la modulación de la señal a este nivel.

Desde la médula espinal el estímulo es transmitido a través de vías ascendentes a diferentes regiones del SNC, principalmente al tálamo a través de los haces espinotalámico, espinorreticular y cervicotalámico; al mesencéfalo, sustancia gris periacueductal y núcleos parabraquiales a través del haz espinomesencefálico, y al hipotálamo a través del haz espinohipotalámico. La estimulación de los núcleos parabraquiales se proyecta al núcleo amigdalino implicado en el control de las emociones y se piensa que interviene en el componente afectivo del dolor. Desde el tálamo, la información nociceptiva es transmitida a la corteza cerebral, donde se produce el procesamiento definitivo de la sensación dolorosa. En el procesamiento de la señal dolorosa a través de todas estas vías desempeñan un papel fundamental los diferentes tipos de neurotransmisores, sus receptores y por extensión las proteínas encargadas de regular su síntesis y transporte.

Además, no debemos olvidar que en la regulación de la sensación dolorosa intervienen fibras aferentes no nociceptivas primarias, principalmente fibras de tipo Ab de gran tamaño, y que la sustancia gris periacueductal inhibe neuronas nociceptivas de la médula espinal principalmente a través de conexiones excitatorias con neuronas de la parte rostroventral del bulbo raquídeo, sobre todo con neuronas serotoninérgicas del núcleo magno del rafe. Desde el locus cerúleo noradrenérgico y diferentes núcleos del bulbo y la protuberancia, parten sistemas inhibidores descendentes que modulan la actividad de las neuronas nociceptoras del asta posterior de la médula. En estos sistemas desempeña una función central el sistema opioide junto con otros neurotransmisores como GABA, noradrenalina, serotonina, acetilcolina, dopamina, somatostatina, calcitonina, etc.