fatiga cronica o encefalopatia mialgica

Actualización sobre el Síndrome de Fatiga Crónica

Eric Wainwright


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Resumen
El llamado Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad crónica que se caracteriza por presentar síntomas neuropsiquiátricos, debilidad muscular, fácil fatigabilidad, febrícula, sudoración nocturna y dolores musculares o articulares. Se analizan los avances de su etiología, se describe someramente la fisiología y las formas de tratamiento.


Introducción
La fatiga es un mecanismo de seguridad fisiológico: indica al organismo que surgirán cambios metabólicos que causarán daños irreversibles al músculo, y de continuar el esfuerzo se dañarían órganos nobles; en otras palabras, indica la necesidad imperiosa de reposo.
La fatiga muscular implica la imposibilidad de mantener un esfuerzo muscular. El fundamento de la contracción muscular radica en la relación entre dos fibras del sarcómero: la actina y la miosina.
Fisiología del funcionamiento químico-muscular
La miosina presenta en sus extremos múltiples puentes que contactan con las fibras de actina con el concurso de una molécula de adenosín trifosfato (ATP). Durante el ejercicio muscular se logra la contracción mediante el consumo de ATP.
Cuando el músculo se encuentra en reposo, el sarcómero se halla en extensión máxima, las moléculas de troponina evitan que las fibras de actina contacten con los puentes de miosina y su molécula de ATP, evitándose así la contracción muscular. Pero cuando la fibra es activada, se libera calcio que se une a la troponina modificándola y permitiendo la unión de los puentes de miosina, con el consiguiente acortamiento de la miofibrilla. El ATP es el combustible que al ser hidrolizado aporta la energía requerida para el acortamiento miofibrilar; además de energía se libera una molécula de adenosín difosfato (ADP) y una molécula de fósforo por separado. Las reservas de ATP en el músculo son limitadas y en el transcurso del ejercicio muscular moderado se agotan. La deuda de ATP es saldada por su regeneración desde el ADP y el fósforo; la energía requerida es obtenida a partir de otros combustibles, en general los primeros combustibles a los que se acude es al glucógeno y los triglicéridos.(11)
La oxidación de estos combustibles requiere oxígeno, lo que lo hace un mecanismo aeróbico. El proceso comienza a partir del glucógeno muscular, el cual es degradado siguiendo la vía común de oxidación; ésta es el ciclo de Krebs, en la mitocondria, y la activación de la cadena de electrones. Como residuo de este ciclo se libera agua y dióxido de carbono.(3)
Si el esfuerzo continúa el oxígeno comienza a escasear en la fibra, la oxidación se va limitando y el ATP disminuye más aun; entonces se activa la glucólisis anaeróbica. Este mecanismo también genera energía, pero es de eficiencia marcadamente inferior al ciclo de Krebs. La molécula de glucosa que entra a la glucólisis anaeróbica da como resultado la energía para reconstituir tres moléculas de ATP, ácido láctico y protones; a modo de comparación el ciclo de Krebs genera la energía necesaria para 32 moléculas de ATP, dando agua y dióxido de carbono como residuo. La importancia de los protones radica en que al superar en 1.000% los valores habituales generan fatiga muscular.(11)
Historia
Podemos decir que la primera descripción del síndrome que nos interesa fue hecha por Beard en 1869, en Inglaterra, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. En esa época, estos enfermos eran comúnmente llamados de sofá o de cama; también fue denominado “housewife syndrome” (del ama de casa), pues afectaba generalmente a pacientes femeninas de clase social media.(6)
El SFC es también conocido como encefalopatía miálgica en Gran Bretaña y Canadá, debido a una epidemia en Londres en 1955; síndrome de disminución de las células asesinas naturales en el Japón, o síndrome de fatiga crónica por inmunodeficiencia; este último fue descripto en Los Estados Unidos en 1988. En Gran Bretaña también se utiliza el nombre “post viral fatigue syndrome”, pero el nombre más utilizado en general es Síndrome de Fatiga Crónica, a secas.(6)
Los factores predisponentes incluyen pacientes de edad avanzada, sedentarismo; otros investigadores remarcan el antecedente de trabajo excesivo o estrés, el inicio durante la rehabilitación postquirúrgica; se le da valor también al antecedente enfermedad vascular, en especial de vasculopatía periférica. Hasta el presente, el SFC es un diagnóstico de exclusión.(11)
Epidemiología
Se desconoce la incidencia actual de este síndrome: rondaría el 20% de la población general. Hay un estudio realizado en Australia en 1990 que indica una frecuencia de 0,37%; en el Canadá se presenta en 3 de cada 100.000 habitantes; puede verse que los resultados varían según los criterios utilizados por los investigadores.(10)
Signo-sintomatología
Será dividida en tres áreas: clínica, neurológica y psiquiátrica.
Área clínica: Además de la vivencia de cansancio, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, que constituye el alma del síndrome; el paciente puede presentar dolores musculares o articulares. Otros antecedentes de importancia relativa son: las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente.(11)
Debemos remarcar la sintomatología tanto neurológica como psiquiátrica, pues se supuso que era de origen psicológico: tan es así que en un tiempo fue denominado peyorativamente “la fiebre de los yuppies”, al afectar a individuos profesionales de clase media con un exceso de horas de trabajo. El cuadro presentado por el paciente comienza bruscamente y debe evolucionar por lo menos durante tres meses.
Área neurológica: cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales e insomnio.
Área psiquiátrica: cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición; estos pacientes pueden presentar ataques de pánico.
Etiología
A partir de la descripción de este síndrome como una entidad clínica definida comenzaron a tejerse las más variadas hipótesis sobre sus causas. La hipótesis viral se basa en el hallazgo de anticuerpos para el virus Epstein Barr, el causante de la mononucleosis infecciosa; se encontraron otros anticuerpos, como el antiherpes simplex, anticitomegalovirus, antiherpes HHV-6 y para varios enterovirus.(1)
Otra teoría propone un agente “x”, aún desconocido, que actúa atrayendo las células T, que liberan citoquinas: una de ellas, la interleukina 2, fue estudiada exhaustivamente, pues al ser utilizada produce síntomas similares al SFC.
La tercer teoría estudia los retrovirus, tres de ellos se encuentran con frecuencia en el ser humano. El HIV, productor del SIDA, y los HTLV-1 y HTLV-2, causantes de diversas formas de leucemia: estos dos fueron hallados en varios pacientes con SFC. Se considera de importancia la presencia de deficiencias en la inmunidad celular, que es resaltada como factor etiológico.
A nivel molecular, las causas de la fatiga incluyen una disminución en la fosfocreatina muscular, un combustible de acceso rápido del músculo. En estos pacientes se halló también una acumulación de protones, que ocasionan la fatiga muscular; otros combustibles musculares descendidos son el glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Hay un aumento en plasma de la relación entre la concentración de triptofano libre y los aminoácidos de cadena ramificada.(11)
La acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria. Como en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, hay un desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos, pues la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados. El aumento de los ácidos grasos en plasma aumenta indirectamente la concentración plasmática de triptofano, que a su vez ingresa en mayor cantidad al cerebro. El ingreso aumentado de triptofano al SNC eleva el nivel de 5 hidroxitriptamina cerebral que es la causa de la fatiga central.(11)
Las investigaciones más recientes parecen indicar que el fundamento etiológico podría estar relacionado con alteraciones del sueño;, en el SFC se han encontrado trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna,(5) que aún no ha sido identificada totalmente. Los hallazgos de las investigaciones sobre el sueño y los ritmos circadianos coinciden con los de los últimos trabajos de investigación sobre el SFC.(5)
Diagnóstico Diferencial
El componente central del SFC - la vivencia de cansancio - lleva a confundirla con su diagnóstico diferencial más importante, la depresión.
En la depresión el paciente presenta debilidad, fácil fatigabilidad, trastornos del sueño, y excesivo reposo en cama, lo que puede dificultar el diagnóstico. En el paciente depresivo predominan la tristeza patológica y la pérdida del interés en las actividades previamente atractivas, lo que facilita el diagnóstico; se ve además que estos pacientes infravalúan sus rendimientos intelectuales. Los factores que caracterizan al SFC incluyen el mantener el interés por las cosas (aunque falte la energía para su realización), una marcada pérdida en la memoria reciente, que complica aún más la realización de tareas simples. Notablemente estos pacientes sobrevalúan sus rendimientos. En el SFC puede haber un cuadro depresivo, pero es secundario al SFC.(15)
Desafortunadamente no existen por el momento pruebas de laboratorio o de otro tipo útiles para el diagnóstico del SFC; el uso de la Tomografía por Emisión de Positrones indica un descenso del flujo sanguíneo en el lóbulo temporal y el hipocampo; estos pacientes presentan además una disminución en la actividad eléctrica en esa zona.(1)
Se han descripto alteraciones en la respuesta inmune, con un aumento de la producción de las citoquinas por parte de las células T, con gran consumo de energía. Actualmente se está analizando una posible alteración del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Se encontró que pacientes con ciguatera por intoxicación alimenticia con pescado contaminado con Gambierdiscus toxicus presentan una alteración en la respiración celular por trastornos en el transporte de calcio y sodio celular. Se alteraría la concentración de los iones requeridos para producir ATP.(7)
Otro diagnóstico diferencial son las miopatías. Las distrofias musculares, a diferencia del SFC, son hereditarias y progresivas, como la de Duchenne, la de Becker y la miotónica, que comienzan en la infancia. Las miopatías inflamatorias, como la polimiositis idiopática, que se presenta entre los 30 y 60 años, son distinguibles por la sintomatología exclusivamente muscular. La hipertermia maligna, como su nombre lo indica, se caracteriza por presentar un síndrome febril como síntoma central. Por último, los trastornos de la conducción neuromuscular, que pueden ser distinguidos con el auxilio del electromiograma o el uso de fármacos anticolinérgicos. La mialgia epidémica de Bornholm, causada por el virus coxsackie B, se ve en Europa y en los Estados Unidos. El dolor es paroxístico, dura hasta 10 horas y generalmente afecta los músculos del tronco. Los cuadros virósicos pueden presentar dificultades al iniciar solapadamente, pero con la evolución del cuadro clínico y con los resultados de laboratorio, se puede distinguir el SFC de una mononucleosis infecciosa o de una hepatitis B.(16)
Tratamiento
En el momento actual este síndrome carece de tratamiento específico; anteriormente se intentaron variados sistemas dietéticos, por ejemplo megavitamínicos, evitación de azúcares, dietas rotativas, etcétera, pero lo único que ha dado resultados es la disminución de la actividad laboral, la instauración de una dieta abundante en aminoácidos para reactivar el sistema inmune y mejorar los rendimientos físicos. Existen drogas en el mercado, como la pemolina y la salbutiamina que parecen ser útiles, pero hacen falta más estudios al respecto. La utilización de complejos vitamínicos es generalmente el primer paso en el tratamiento de estos pacientes; es importante recordar que esta indicación es totalmente empírica y no se comprobó su efectividad en los trabajos de investigación. El uso de drogas antidepresivas es por el momento la única medida terapéutica realmente válida, aunque su uso sea empírico. Desgraciadamente hay pocos trabajos de investigación que se ocupen específicamente del tratamiento del SFC, además este trastorno puede ocasionalmente remitir sin tratamiento o con tratamientos incorrectos, lo que complica más aún la evaluación de estas medidas terapéuticas. Se intentó usar acyclovir con buenos resultados en pacientes con serología anormal; también se usaron inmunoglobulinas, con resultados limitados.(2)
Casos Clínicos
Caso 1
Felipe C., de 52 años. Comienza hace dos años con insomnio de conciliación, luego comienza el síntoma que más le molesta, la pérdida de la fuerza muscular (es albañil), zumbidos, pérdida de peso y mareos. Buscó atención médica hace 6 meses, siendo tratado con polivitamínicos, con resultado pobre; presentó escasa mejoría con antidepresivos; actualmente evoluciona regularmente: pudo retornar a sus actividades, aunque con algunas limitaciones.
Caso 2
Tiburcio R. de 44 años, con antecedentes de alcoholismo (ocupación: electricista). El cuadro comienza hace un año con cefalea occipital, insomnio y fácil fatigabilidad; a los 3 meses el cuadro se agrava, según relata la familia: presenta una leve disminución de las funciones cognitivas y cambios bruscos del estado del ánimo. Se realiza tratamiento polivitamínico y con antidepresivos tricíclicos. Al mes de tratamiento retorna a su trabajo, sin presentar mayores síntomas a los tres meses.
Conclusión
Las controversias que rodean al SFC dan un indicio de las dudas en cuanto a la etiología de este cuadro de tanta frecuencia. Sólo la experimentación nos puede aportar más datos concretos sobre este cuadro. Mientras tanto cientos de pacientes continuarán sufriendo por la falta de energía, y con la frecuente incomprensión de sus familiares y amigos.