FIBROAMIGOSUNIDOS COLECTIVO ON LINE FIBROMIALGIA,ENCEFALOMIELITIS MIALGICA, SQM, EHS
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 Fibromialgia: lo que sabemos ahora

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chary
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chary


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MensajeTema: Fibromialgia: lo que sabemos ahora   Fibromialgia: lo que sabemos ahora I_icon_minitimeLun Nov 30, 2009 10:08 am

Fibromialgia: lo que sabemos ahora

Dr. Patrick B. Wood, MD - Senior Medical Advisor - National Fibromyalgia Association

Durante años, las personas afectadas por fibromialgia han tenido que contentarse escuchando
de sus médicos bienintencionados que “no había nada mal con ellos” a pesar de que su cuerpo
indica claramente lo contrario. La razón para esta aparente contradicción entre la experiencia
de síntomas y la falta de hallazgos patológicos con los que vincular los síntomas, viene de las
limitaciones inherentes a las pruebas de laboratorio y las imágenes médicas estándar. Al
contrario, ahora sabemos que lejos de “no” tener nada mal, las personas con FM están
afectadas por varios procesos patofisiológicos que pueden estar vinculados con el desarrollo y
la expresión de los síntomas.
Los primeros hallazgos objetivos fueron reportados en 1975 por Dr. Harvey Moldofsky, cuando
encontró que los pacientes con FM demuestran una actividad cerebral anormal durante el
sueño. Este patrón de actividad, conocido como sueño alfa-delta, es caracterizado por la
ocurrencia de excitaciones (representados por actividad de ondas alfa en el
electroencefalograma durante el sueño, o EEG) durante la fase III/IV del sueño, que
normalmente es caracterizada por ondas cerebrales delta lentas. Aunque no es específico para
la FM, este fenómeno ocurre con una prevalencia mucho más alta en las personas con FM.
Desde aquella se han descrito también otras varias anomalías del sueño.
La FM es asociada con una interrupción del control inhibitorio nocivo descendiente (DNIC), el
proceso por el que la exposición a ciertos estímulos produce analgesia y respuestas más bajas
a la subsiguiente estimulación dolorosa. Por ejemplo, cuando las personas sanas hacen
ejercicio, es típico que experimenten una disminución de la sensibilidad al dolor, mientras que
en la FM es frecuente que este fenómeno falta. A la inversa, cuando se repite un estímulo
doloroso, resulta en un incremento progresivo de la sensibilidad al fenómeno conocido como
"wind up." En la FM hay un incremento del fenómeno "wind up" que resulta en un mayor
grado de dolor con un nivel más bajo de estimulación. Este aumento del "wind up" ha causado
que muchos investigadores llegaron a la conclusión que la FM representa un forma de
sensibilización central, i.e. una mayor sensibilidad al dolor debido a cambios en el sistema
nervioso central.
Al analizar el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con FM se han descrito también
anomalías en la concentración de varios productos neuroquímicos. Estas incluyen un
incremento de la concentración de neuroquímicos excitatorios, incluyendo la sustancia P, el
glutamato (el mayor neurotransmisor excitatorio) y el factor de crecimiento neural, junto con
la disminución de la concentración de dopamina, norepinefrina y serotonina, que participan en
la inhibición descendiente del dolor.
Juntos estos hallazgos sugieren que hay un desequilibrio entre los neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios que puede ostensiblemente contribuir a la sensibilidad anormal al
dolor que caracteriza este desorden. Paradójicamente se ha descrito también un incremento
del nivel de las endorfinas en el LCR, lo que parece indicar un fallo de este sistema analgésico
endógeno.
También se han demostrado anomalías en el funcionamiento de los primarios sistemas de
respuesta al estrés (i.e. el sistema nervioso autonómico y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal
[HPA]).
La FM es caracterizada por una elevación del funcionamiento básico del sistema nervioso
simpático el cual parece especialmente pronunciado por la noche.
Plataforma, FM, SFC, SQM, reivindicación de derechos - [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] 2009
También se ha encontrado una reducción de la reacción del sistema nervioso simpático en
respuesta a los desafíos físicos o mentales, y una reducción de la actividad del sistema
nervioso parasimpático. Este patrón de disautonomía puede contribuir a la fatiga, la pobre
tolerancia al ejercicio y la intolerancia ortostática, y también a un funcionamiento anormal de
la vejiga y del colon.
Aunque los datos respecto el eje HPA son mezclados, en general parece que se puede asociar
la FM a una leve reducción del nivel de cortisol (hipocortisolemía).
Otras anomalías del funcionamiento neuroendocrino incluyen un declive progresivo del nivel
de la hormona del crecimiento, que son más pronunciadas en respuesta al ejercicio.
Las investigaciones con tecnología de neuroimágenes han resultado en unos cuantos hallazgos
intrigantes.
El primero de ellos incluía anomalías básicas del flujo sanguíneo regional cerebral en áreas
como la córtex cingulada, el tálamo y los ganglios basales mediante tomografía de emisión de
un solo positrón (SPECT).
Más tarde las imágenes con resonancia magnética funcional (fMRI) revelaron anormales
respuestas del cerebro a la estimulación nociva, caracterizada por la hiperactivación en las
áreas cerebrales relacionadas con el dolor en respuesta a un bajo nivel de estímulos mediante
presión o calor.
Un anormal nivel de metabolitos cerebrales ha sido descrito mediante la espectroscopia de
resonancia magnética (MRS) en el hipocampo, ínsula y córtex prefrontal.
Los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET) han demostrado una reducción
de la síntesis de la dopamina y una interrupción de la liberación de la dopamina en respuesta a
la estimulación dolorosa. También se ha descrito una reducción de los sitios ligandos de
morfina. El conjunto de estos hallazgos de estudios PET son remarcablemente consistentes con
una química anormal reflejada por el análisis del LCR.
Finalmente los estudios que usan morfometría voxel-basada (VBM), que permite la
caracterización de la forma y el volumen del cerebro, han demostrado que la FM está asociada
con reducidas concentraciones de la materia gris del cerebro y una reducción del volumen
total del cerebro consistente con una aceleración de los cambios normales relacionados con la
edad.
Tal como demuestra lo que aquí precede, la FM está asociada con varias anomalías fisiológicas
que pueden vincularse con los muchos síntomas que experimentan diariamente las personas
afectadas por este desorden.
Mientras que estos hallazgos pueden parecer desalentadores, hay razones para tener
esperanza. Cuando se descubren anomalías específicas para caracterizar el desorden, se
podrán entonces desarrollar los tratamientos nóveles e incluso las estrategias para la
prevención, en base a dianas terapéuticas racionales.

Fuente: [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo]
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patri,
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MensajeTema: Re: Fibromialgia: lo que sabemos ahora   Fibromialgia: lo que sabemos ahora I_icon_minitimeLun Nov 30, 2009 10:14 am

IM-PREZIONANTE,Chari ojalá funcione !!!!
tengamos fe.
muchas gracias por esta información.besos.
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anusi
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MensajeTema: Re: Fibromialgia: lo que sabemos ahora   Fibromialgia: lo que sabemos ahora I_icon_minitimeLun Nov 30, 2009 10:26 am

muy interesante gracias Chary x compartir, un besito
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celia
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MensajeTema: Re: Fibromialgia: lo que sabemos ahora   Fibromialgia: lo que sabemos ahora I_icon_minitimeLun Nov 30, 2009 10:41 am

anusi escribió:
muy interesante gracias Chary x compartir, un besito
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Anablue
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Anablue


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MensajeTema: Re: Fibromialgia: lo que sabemos ahora   Fibromialgia: lo que sabemos ahora I_icon_minitimeDom Dic 06, 2009 4:25 am

chary escribió:
Fibromialgia: lo que sabemos ahora

Dr. Patrick B. Wood, MD - Senior Medical Advisor - National Fibromyalgia Association

Durante años, las personas afectadas por fibromialgia han tenido que contentarse escuchando
de sus médicos bienintencionados que “no había nada mal con ellos” a pesar de que su cuerpo
indica claramente lo contrario. La razón para esta aparente contradicción entre la experiencia
de síntomas y la falta de hallazgos patológicos con los que vincular los síntomas, viene de las
limitaciones inherentes a las pruebas de laboratorio y las imágenes médicas estándar. Al
contrario, ahora sabemos que lejos de “no” tener nada mal, las personas con FM están
afectadas por varios procesos patofisiológicos que pueden estar vinculados con el desarrollo y
la expresión de los síntomas.
Los primeros hallazgos objetivos fueron reportados en 1975 por Dr. Harvey Moldofsky, cuando
encontró que los pacientes con FM demuestran una actividad cerebral anormal durante el
sueño. Este patrón de actividad, conocido como sueño alfa-delta, es caracterizado por la
ocurrencia de excitaciones (representados por actividad de ondas alfa en el
electroencefalograma durante el sueño, o EEG) durante la fase III/IV del sueño, que
normalmente es caracterizada por ondas cerebrales delta lentas. Aunque no es específico para
la FM, este fenómeno ocurre con una prevalencia mucho más alta en las personas con FM.
Desde aquella se han descrito también otras varias anomalías del sueño.
La FM es asociada con una interrupción del control inhibitorio nocivo descendiente (DNIC), el
proceso por el que la exposición a ciertos estímulos produce analgesia y respuestas más bajas
a la subsiguiente estimulación dolorosa. Por ejemplo, cuando las personas sanas hacen
ejercicio, es típico que experimenten una disminución de la sensibilidad al dolor, mientras que
en la FM es frecuente que este fenómeno falta. A la inversa, cuando se repite un estímulo
doloroso, resulta en un incremento progresivo de la sensibilidad al fenómeno conocido como
"wind up." En la FM hay un incremento del fenómeno "wind up" que resulta en un mayor
grado de dolor con un nivel más bajo de estimulación. Este aumento del "wind up" ha causado
que muchos investigadores llegaron a la conclusión que la FM representa un forma de
sensibilización central, i.e. una mayor sensibilidad al dolor debido a cambios en el sistema
nervioso central.
Al analizar el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con FM se han descrito también
anomalías en la concentración de varios productos neuroquímicos. Estas incluyen un
incremento de la concentración de neuroquímicos excitatorios, incluyendo la sustancia P, el
glutamato (el mayor neurotransmisor excitatorio) y el factor de crecimiento neural, junto con
la disminución de la concentración de dopamina, norepinefrina y serotonina, que participan en
la inhibición descendiente del dolor.
Juntos estos hallazgos sugieren que hay un desequilibrio entre los neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios que puede ostensiblemente contribuir a la sensibilidad anormal al
dolor que caracteriza este desorden. Paradójicamente se ha descrito también un incremento
del nivel de las endorfinas en el LCR, lo que parece indicar un fallo de este sistema analgésico
endógeno.
También se han demostrado anomalías en el funcionamiento de los primarios sistemas de
respuesta al estrés (i.e. el sistema nervioso autonómico y el eje hipotálamo-pituitario-adrenal
[HPA]).
La FM es caracterizada por una elevación del funcionamiento básico del sistema nervioso
simpático el cual parece especialmente pronunciado por la noche.
Plataforma, FM, SFC, SQM, reivindicación de derechos - [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] 2009
También se ha encontrado una reducción de la reacción del sistema nervioso simpático en
respuesta a los desafíos físicos o mentales, y una reducción de la actividad del sistema
nervioso parasimpático. Este patrón de disautonomía puede contribuir a la fatiga, la pobre
tolerancia al ejercicio y la intolerancia ortostática, y también a un funcionamiento anormal de
la vejiga y del colon.
Aunque los datos respecto el eje HPA son mezclados, en general parece que se puede asociar
la FM a una leve reducción del nivel de cortisol (hipocortisolemía).
Otras anomalías del funcionamiento neuroendocrino incluyen un declive progresivo del nivel
de la hormona del crecimiento, que son más pronunciadas en respuesta al ejercicio.
Las investigaciones con tecnología de neuroimágenes han resultado en unos cuantos hallazgos
intrigantes.
El primero de ellos incluía anomalías básicas del flujo sanguíneo regional cerebral en áreas
como la córtex cingulada, el tálamo y los ganglios basales mediante tomografía de emisión de
un solo positrón (SPECT).
Más tarde las imágenes con resonancia magnética funcional (fMRI) revelaron anormales
respuestas del cerebro a la estimulación nociva, caracterizada por la hiperactivación en las
áreas cerebrales relacionadas con el dolor en respuesta a un bajo nivel de estímulos mediante
presión o calor.
Un anormal nivel de metabolitos cerebrales ha sido descrito mediante la espectroscopia de
resonancia magnética (MRS) en el hipocampo, ínsula y córtex prefrontal.
Los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET) han demostrado una reducción
de la síntesis de la dopamina y una interrupción de la liberación de la dopamina en respuesta a
la estimulación dolorosa. También se ha descrito una reducción de los sitios ligandos de
morfina. El conjunto de estos hallazgos de estudios PET son remarcablemente consistentes con
una química anormal reflejada por el análisis del LCR.
Finalmente los estudios que usan morfometría voxel-basada (VBM), que permite la
caracterización de la forma y el volumen del cerebro, han demostrado que la FM está asociada
con reducidas concentraciones de la materia gris del cerebro y una reducción del volumen
total del cerebro consistente con una aceleración de los cambios normales relacionados con la
edad.
Tal como demuestra lo que aquí precede, la FM está asociada con varias anomalías fisiológicas
que pueden vincularse con los muchos síntomas que experimentan diariamente las personas
afectadas por este desorden.
Mientras que estos hallazgos pueden parecer desalentadores, hay razones para tener
esperanza. Cuando se descubren anomalías específicas para caracterizar el desorden, se
podrán entonces desarrollar los tratamientos nóveles e incluso las estrategias para la
prevención, en base a dianas terapéuticas racionales.

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