Anablue
MODERADORA GLOBAL
Cantidad de envíos : 11604
Edad : 56
Localización : ahora en cualquier circo que no tenga crisis
Empleo /Ocios : me dedico a no olvidarme de respirar que si no me ahogo jejeje
Fecha de inscripción : 12/03/2008
 |  Tema: **Endocrinología y nutrición**-Trastornos de las glándulas suprarrenales-SIADH.Síndrome de secreción inadecuada  Mar Abr 29, 2008 3:39 am | |
| Qué es
El síndrome de secreción inadecuada de la vasopresina, o también llamada hormona antidiurética, supone un conjunto de procesos cuya característica común supone la presencia de niveles disminuidos de sodio en la sangre, que son ocasionados por un exceso de secreción de la ADH, también llamada vasopresina u hormona antidiurética.
La hormona antidiurética o vasopresina es una hormona sintetizada en el lóbulo posterior de una glándula situada en la base del cráneo, denominada neurohipófisis. Su misión principal es la de retener agua en el riñón, de forma que no se pierda por la orina. Así las funciones de esta hormona van a ir muy vinculadas a las de mantener un volumen sanguíneo adecuado, y por lo tanto una tensión arterial correcta, así como una correcta composición de la sangre (osmolaridad). Al mismo tiempo que esta hormona evita la eliminación de agua, ayuda a concentrar la orina.
Cómo se produce
El mecanismo por el cual se producen los síntomas de esta patología, y, especialmente los niveles bajos de sodio en la sangre (hiponatremia), se deben a que como la vasopresina es liberada de una forma excesiva, existirá mayor retención de agua en el riñón, evitando que ésta se elimine por la orina. Como consecuencia la orina estará excesivamente concentrada y, sin embargo, la sangre muy diluida. Esto ocasionará que todos los iones y componentes de la sangre estén en menor concentración en la sangre, y, especialmente el sodio.
Las causas que pueden estar involucradas en la secreción excesiva de la ADH son variados, aunque destacan:
* Tumores o neoplasias: que están formadas por células con capacidad para secretar vasopresina fuera de su lugar de síntesis habitual. Algunos ejemplos de tumores que pueden secretar de forma autónoma la ADH son: el microcítico de pulmón, páncreas, ovario, timoma, carcinoide, entre otros.
* Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, el absceso de pulmón, las neumonías, asma, ventilación mecánica, neumotórax, etc.
* Fármacos: opiáceos, nicotina, clorpropamida, carbamacepina, clofibrato, ciclofosfamida, vincristina, antidepresivos tricíclicos, entre otros.
* Enfermedades neurológicas: Síndrome de Guillain-Barré, Esclerosis múltiple, meningitis, etc.
* Traumatismos craneoencefálicos cerrados y penetrantes.
Sintomatologia
Los síntomas de esta enfermedad van a depender de los niveles de sodio y en especial de la rapidez con la que descienden estos niveles. Así en casos en los que la disminución de sodio es lenta y progresiva, o en aquellos casos en los que los niveles de sodio, aunque bajos, están en unos niveles moderados (más de 130 mEq/l), puede no existir síntomas, únicamente puede objetivarse en ocasiones un aumento leve de peso, mayor sed, e incluso náuseas, vómitos y pérdida de apetito.
En los casos en los que los niveles de sodio disminuyen hasta niveles de gravedad (menos de 120 mEq/l), o bien se ha desarrollado rápidamente con un curso clínico agudo, puede aparecer sintomatología neurológica, de forma que el sistema nervioso no puede adaptarse a la situación de una forma eficaz, apareciendo síntomas de edema cerebral como agitación, confusión, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y estado de coma.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza mediante la presunción diagnóstica a través de un exhaustivo interrogatorio médico y una correcta exploración física. A continuación serán de una valiosa ayuda las determinaciones analíticas de sangre y orina.
En el análisis de sangre se puede poner en evidencia unos niveles de sodio inusualmente bajos (hiponatremia). Sin embargo existen múltiples situaciones que pueden cursar con hiponatremia. Para llegar a un diagnóstico correcto se deben descartar otras causas. Así, a diferencia de otras situaciones en las que los niveles de glucosa u otras sustancias osmolares están elevados, la osmolaridad medida de la sangre, en el caso de SIADH, está característicamente disminuido, y además existirá una orina muy concentrada, si medimos en ésta su osmolaridad. Por otro lado, en el SIADH, característicamente no existe retención de líquidos en los pies (edemas), ni hay baja tensión arterial, ni signos de deshidratación. Del mismo modo, se debe descartar la presencia de insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo, ya que estas enfermedades pueden cursar de forma parecida al SIADH disminuyendo el sodio de la sangre. Además en el análisis de sangre puede objetivarse niveles bajos de urea, creatinina, ácido úrico y albúmina.
Como se ha podido explicar anteriormente el diagnóstico de SIADH se sospecha ante toda hiponatremia, sin embargo se deben excluir muchas otras causas más frecuentes, antes de llegar a admitir el diagnóstico de SIADH. En algunos casos se puede facilitar el diagnóstico mediante la medición de la actividad de vasopresina en sangre que está paradójicamente normal o elevado. En otras ocasiones el diagnóstico es más difícil e implica la realización de otras pruebas como la “prueba de sobrecarga hídrica” en la que se administra 1.5 litros de agua en 15-20 min. Lo normal es que a las 5 horas se haya eliminado el 80% de lo ingerido. Sin embargo esta prueba suele disminuir las cifras de sodio en sangre aún más, con lo que no se recomienda realizar con cifras de sodio menores de 125 mEq/l.
Tratamiento
El tratamiento puede ir encaminado a corregir la causa que ha originado el exceso de secreción de ADH. Así se deberán suprimir los fármacos que se sospechen que puedan estar involucrados, solucionar las posibles infecciones, o extirpar el tumor. Sin embargo en ocasiones no se conoce, o no se puede solucionar la causa. Así, en la mayoría de los casos el tratamiento irá dirigido a mejorar los niveles de sodio e incrementar la concentración de la sangre (la osmolaridad) y disminuir la de la orina.
De esta forma, el tratamiento será diferente en casos graves y de instauración aguda que los crónicos más moderados. En éste último caso el tratamiento irá dirigido a una restricción de la ingesta total de líquidos a menos de 800-1000 ml al día. También se pueden emplear dosis bajas de furosemida (un diurético potente que se caracteriza por eliminar más agua que sodio por la orina y que así consigue diluir la orina y concentrar la sangre). Si, por otro lado, no se consigue con estas medidas, corregir el sodio pueden usarse fármacos que actún bien inhibiendo la secreción de ADH, o bien bloqueando su acción. Entre estos fármacos destacan el carbonato de litio y la demeclociclina.
En los casos agudos de instauración rápida, con niveles muy disminuidos de sodio, y con alteraciones neurológicas, se debe instaurar un tratamiento intravenoso a base de sueros en perfusión, (sueros hipertónicos al 3% o 5%) para elevar los niveles de sodio hasta niveles considerados como seguros (aprox. 125 mEq/l). Sin embargo, este tratamiento debe realizarse con mucha cautela en un centro hospitalario, ya que una corrección excesivamente rápida de los niveles de sodio puede ocasionar una grave enfermedad denominada “mielinolisis central pontina” que puede ocasionar pérdidas neurológicas permanentes. | |
|
