Marifé
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 |  Tema: CAUSAS DE LA FIBROMIALGIA (ETIOPATOGENIA)  Jue Mar 20, 2008 3:37 am | |
| CAUSAS DE LA FIBROMIALGIA (ETIOPATOGENIA)
No se sabe exactamente cual es la causa de la enfermedad, pero suele “despertar” después de un factor gatillo o proceso puntual, como una infección bacteriana o vírica, traumatismo leve, separación matrimonial o estrés, por ejemplo en el trabajo. Se supone que el paciente ya tiene una anomalía oculta en la regularización de su capacidad de respuesta a determinados estímulos. En el sistema nervioso de personas con FM se han detectado niveles bajos de algunas sustancias importantes en la regularización del dolor, particularmente la serotonina (modifica la intensidad de las señales del dolor que entra en el cerebro).
En junio del 2.003 tuvimos el honor de recibir a dr. Martínez-Lavín, célebre reumatólogo e investigador mejicano, que lleva investigando la fibromialgia desde hace más de una década. En su conferencia “ Un acercamiento al enigma fibromialgia” nos explicó las implicaciones neurológicas en la FMS
Muchos estudios intentan encontrar alguna alteración macro o microscópica para aclarar la causa. En casi todos ellos se han descrito diversos hallazgos que hacen todavía más compleja la etiopatogenia, como:
- Alteraciones neuroendocrinas : en los principales centros de respuesta al estrés (hay una sobreproducción de ACTH y de cortisol) y se sabe que eso aumenta la percepción del dolor),con respecto a la secreción de las hormonas tiroideas ( disminución de la TRH con una disminución de la T3), en los neurotransmisores( entre otros la serotonina y su precursor el triptófano), cambios en la fase profunda del sueño. Precisamente durante esa fase se fabrica más de la mitad de la producción diaria de la hormona de crecimiento. Está demostrado que esta hormona es importante en los procesos de la reparación muscular y que falta de hormona de crecimiento coincide con disminución muscular. También hay niveles sustancialmente bajos en el metabolismo del calcio, de la calcitonina y del magnesio y al contrario niveles altos de la PTH(parathormona)
Hay además un aumento de la sustancia P, que está implicada en la transmisión del dolor y está modulado por la serotonina. Debido a ese aumento, se percibe como doloroso, estímulos que en realidad son inocuos.
Estas alteraciones en los neurotransmisores justifican la hípersensibilidad y el síndrome depresivo concomitante y el hecho de que fármacos serotoninérgicos mejoren la sensación general de malestar.
- Alteraciones inmunológicas : Diversos estudios identificaron ciertos anticuerpos, como anti serotonina y anticuerpos tiroideos. Otros estudios hipotetizaron sobre la existencia de una disfunción neuroendocrino-inmune.
- Alteraciones morfológicas : En biopsias de un punto doloroso del trapecio, Kaylan-Raman y cols encontraron distintas anomalías en un 80 % de los casos. Este y otros estudios pueden explicar la tendencia aumentada del músculo a contraerse en FM
- Hallazgos metabólicos : En una investigación compararon muchos valores en las biopsias de músculos trapecios de personas sanas y otras con FM y encontraron varias diferencias. Los niveles bajos de algunas enzimas influyen en el flujo y reflujo de calcio en las células musculares, que es importante en la contracción y relajación del músculo. El calcio no es “rechazado” y el músculo continúa contraído, haciendo que se experimente y mantenga el dolor. Otro estudio mostró niveles mucho más bajos de colágeno intramuscular lo que provoca que el músculo es más débil.
La carga de energía potencial(CEP) también es muy baja Cuando la microcirculacion y el metabolismo muscular están afectados, el dolor muscular puede producirse al hacer un trabajo, pero eso no explica el dolor en reposo. Esto lo explicaría la mayor concentración de la sustancia P. Los cambios en el metabolismo y/o microcirculacion muscular, y en las mitocondrias, pueden producir una sensibilización de los nociceptores.
- Hallazgos neurofisiológicos : un estudio demostró que existía actividad eléctrica en músculos donde pacientes con FM tenían dolor lo cual indica tensión muscular. Otro estudio demostró incapacidad para la relajación en reposo y se postuló que esta falta de relajación podría jugar un papel importante en el dolor muscular. El dolor mantenido es difícil de explicar. Lo podría hacer el aumento constatado de la sustancia P porque eso causa un aumento de la liberación de aminoácidos excitadores. Hay una hiperactividad nocturna del sistema nervioso simpático , demostrada mediante un análisis en una investigación que hizo dr. Martínez-Lavín. Dicha hiperactividad impide el sueño normal.
- Alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral que quedaron demostradas por tomografía computerizada por emisión de fotones.
- infecciones, en muchos pacientes la FM apareció después de una infección, sobre todo después del parvovirus y la enfermedad de Lyme.
- Factores genéticos : Esto es lo que actualmente ocupa gran parte de los trabajos de investigación. Es fundamental explicar si existe una base genética del dolor y de la FM, averiguar si existe una susceptibilidad personal a la cronificación del dolor, que pasaría de ser un síntoma a ser una enfermedad y también para poder aplicar el tratamiento más adecuado.
Actualmente hay un estudio en marcha en la Universidad de Salamanca para determinar si la genética juega un papel importante en la patogenia de los dolores crónicos como el de la FM.
- Aspectos psicológicos y psiquiátricos : Existen formas individuales de reaccionar ante estímulos externos tanto biológicos como psicológicos. La FM se ajusta al modelo biopsicosocial de enfermedad crónica de Engel. Dice que el estado de salud se ve influido por factores biológicos, psicológicos y sociológicos. Indudablemente, los pacientes con FM, presentan trastornos psiquiátricos como la depresión, la ansiedad, el insomnio, la falta de concentración y de memoria, cefaleas, etc. Sin embargo, las personas con FM presentan con menor frecuencia trastornos psicopatológicos que pacientes con dolor crónico maligno
No se sabe exactamente cual es la causa de la enfermedad, pero suele “despertar” después de un factor gatillo o proceso puntual, como una infección bacteriana o vírica, traumatismo leve, separación matrimonial o estrés, por ejemplo en el trabajo. Se supone que el paciente ya tiene una anomalía oculta en la regularización de su capacidad de respuesta a determinados estímulos. En el sistema nervioso de personas con FM se han detectado niveles bajos de algunas sustancias importantes en la regularización del dolor, particularmente la serotonina (modifica la intensidad de las señales del dolor que entra en el cerebro).
En junio del 2.003 tuvimos el honor de recibir a dr. Martínez-Lavín, célebre reumatólogo e investigador mejicano, que lleva investigando la fibromialgia desde hace más de una década. En su conferencia “ Un acercamiento al enigma fibromialgia” nos explicó las implicaciones neurológicas en la FMS
Muchos estudios intentan encontrar alguna alteración macro o microscópica para aclarar la causa. En casi todos ellos se han descrito diversos hallazgos que hacen todavía más compleja la etiopatogenia, como:
- Alteraciones neuroendocrinas : en los principales centros de respuesta al estrés (hay una sobreproducción de ACTH y de cortisol) y se sabe que eso aumenta la percepción del dolor),con respecto a la secreción de las hormonas tiroideas ( disminución de la TRH con una disminución de la T3), en los neurotransmisores( entre otros la serotonina y su precursor el triptófano), cambios en la fase profunda del sueño. Precisamente durante esa fase se fabrica más de la mitad de la producción diaria de la hormona de crecimiento. Está demostrado que esta hormona es importante en los procesos de la reparación muscular y que falta de hormona de crecimiento coincide con disminución muscular. También hay niveles sustancialmente bajos en el metabolismo del calcio, de la calcitonina y del magnesio y al contrario niveles altos de la PTH(parathormona)
Hay además un aumento de la sustancia P, que está implicada en la transmisión del dolor y está modulado por la serotonina. Debido a ese aumento, se percibe como doloroso, estímulos que en realidad son inocuos.
Estas alteraciones en los neurotransmisores justifican la hípersensibilidad y el síndrome depresivo concomitante y el hecho de que fármacos serotoninérgicos mejoren la sensación general de malestar.
- Alteraciones inmunológicas : Diversos estudios identificaron ciertos anticuerpos, como anti serotonina y anticuerpos tiroideos. Otros estudios hipotetizaron sobre la existencia de una disfunción neuroendocrino-inmune.
- Alteraciones morfológicas : En biopsias de un punto doloroso del trapecio, Kaylan-Raman y cols encontraron distintas anomalías en un 80 % de los casos. Este y otros estudios pueden explicar la tendencia aumentada del músculo a contraerse en FM
- Hallazgos metabólicos : En una investigación compararon muchos valores en las biopsias de músculos trapecios de personas sanas y otras con FM y encontraron varias diferencias. Los niveles bajos de algunas enzimas influyen en el flujo y reflujo de calcio en las células musculares, que es importante en la contracción y relajación del músculo. El calcio no es “rechazado” y el músculo continúa contraído, haciendo que se experimente y mantenga el dolor. Otro estudio mostró niveles mucho más bajos de colágeno intramuscular lo que provoca que el músculo es más débil.
La carga de energía potencial(CEP) también es muy baja Cuando la microcirculacion y el metabolismo muscular están afectados, el dolor muscular puede producirse al hacer un trabajo, pero eso no explica el dolor en reposo. Esto lo explicaría la mayor concentración de la sustancia P. Los cambios en el metabolismo y/o microcirculacion muscular, y en las mitocondrias, pueden producir una sensibilización de los nociceptores.
- Hallazgos neurofisiológicos : un estudio demostró que existía actividad eléctrica en músculos donde pacientes con FM tenían dolor lo cual indica tensión muscular. Otro estudio demostró incapacidad para la relajación en reposo y se postuló que esta falta de relajación podría jugar un papel importante en el dolor muscular. El dolor mantenido es difícil de explicar. Lo podría hacer el aumento constatado de la sustancia P porque eso causa un aumento de la liberación de aminoácidos excitadores. Hay una hiperactividad nocturna del sistema nervioso simpático , demostrada mediante un análisis en una investigación que hizo dr. Martínez-Lavín. Dicha hiperactividad impide el sueño normal.
- Alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral que quedaron demostradas por tomografía computerizada por emisión de fotones.
- infecciones, en muchos pacientes la FM apareció después de una infección, sobre todo después del parvovirus y la enfermedad de Lyme.
- Factores genéticos : Esto es lo que actualmente ocupa gran parte de los trabajos de investigación. Es fundamental explicar si existe una base genética del dolor y de la FM, averiguar si existe una susceptibilidad personal a la cronificación del dolor, que pasaría de ser un síntoma a ser una enfermedad y también para poder aplicar el tratamiento más adecuado.
Actualmente hay un estudio en marcha en la Universidad de Salamanca para determinar si la genética juega un papel importante en la patogenia de los dolores crónicos como el de la FM.
- Aspectos psicológicos y psiquiátricos : Existen formas individuales de reaccionar ante estímulos externos tanto biológicos como psicológicos. La FM se ajusta al modelo biopsicosocial de enfermedad crónica de Engel. Dice que el estado de salud se ve influido por factores biológicos, psicológicos y sociológicos. Indudablemente, los pacientes con FM, presentan trastornos psiquiátricos como la depresión, la ansiedad, el insomnio, la falta de concentración y de memoria, cefaleas, etc. Sin embargo, las personas con FM presentan con menor frecuencia trastornos psicopatológicos que pacientes con dolor crónico maligno | |
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